www.apteka24.ua АПТЕКА 24 №❶ в Украине!
22-44

Каптоприл 25 мг №20 таблетки

  • Купить Каптоприл 25 мг №20 таблетки  в Украине: цена, инструкция, применение, отзывы
Артикул: 018.0038
85.43 грн.
Есть в наличии
Без оформления интернет-заказа товар в аптеке может отсутствовать. Цена на сайте и в аптеке могут отличаться.
Основные физико-химические свойства:

Описание Каптоприл 25 мг №20 таблетки

Каптоприл 25 мг – лекарственное средство класса ингибиторов превращающего ангиотензин фермента. Препарат минимизирует артериальное давление и используется при нефропатии вследствие сахарного диабета, миокардиодистрофии, недостаточности сердца хронической, артериальной гипертензии. Таблетки Каптоприл содержат каптоприл в роли действующего компонента.

Каптоприл таблетки минимизируют давление артериальное и нагрузку на сердце. Поэтому медикамент применяется при лечении артериальной гипертензии и недугов сердца (постинфарктные состояния, недостаточность сердца, миокардиодистрофия), а также при терапии нефропатии диабетического типа. Каптоприл 20 таблеток эффективен в сочетании с мочегонными тиазидными препаратами. 

Цена Каптоприл 25 мг №20 таблетки актуальна при заказе на сайте. Купить Каптоприл 25 мг №20 таблетки в городах Украины: Киев, Харьков, Днепр, Одесса, Ровно, Винница, Запорожье, Ивано-Франковск, Краматорск, Кременчуг, Кривой Рог, Львов, Николаев, Полтава, Сумы, Тернополь, Херсон, Черкассы, Черновцы, Южноукраинск.

Каптоприл 25 мг №20 таблетки Инструкция

a:2:{s:4:"TEXT";s:90783:"

ІНСТРУКЦІЯ

для медичного застосування лікарського засобу

КАПТОПРИЛ

(KAPTOPRIL)

 

Склад:

діюча речовина: каптоприл;

1 таблетка містить 12,5 мг або 25 мг, або 50 мг каптоприлу;

допоміжні речовини: целюлоза мікрокристалічна, крохмаль кукурудзяний, лактози моногідрат, кислота стеаринова.

Лікарська форма. Таблетки.

Основні фізико-хімічні властивості:

таблетки по 12,5 мг: круглі, дещо двоопуклі таблетки білого кольору зі скошеними краями;

таблетки по 25 мг: круглі, дещо двоопуклі таблетки білого кольору зі скошеними краями та з насічкою з одного боку;

таблетки по 50 мг: круглі, дещо двоопуклі таблетки білого кольору зі скошеними краями та з насічкою з одного боку.

Фармакотерапевтична група. Засоби, що діють на ренін-ангіотензинову систему. Інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту (АПФ), монокомпонентні. Код АТХ С09А А01.

Фармакологічні властивості.

Фармакодинаміка.

Позитивні ефекти інгібіторів АПФ виявляються головним чином результатом пригнічення ренін-ангіотензин-альдостеронової системи плазми. Ренін – це ендогенний фермент, який синтезують нирки і який поступає у загальний кровообіг, де він перетворює ангіотензиноген в ангіотензин-I, відносно неактивний декапептид. Потім ангіотензин-I перетворюється за допомогою ангіотензинперетворювального ферменту, пептидилдіпептидази, в ангіотензин-II. Ангіотензин-II – це потужний вазоконстриктор, відповідальний за звуження артеріальних судин та підвищення тиску крові, а також за стимуляцію надниркових залоз продукувати альдостерон. Пригнічення АПФ призводить до зниження ангіотензину-II у плазмі крові, що призводить до зменшення вазопресорної активності та до зниження продукування альдостерону. Хоча зниження останнього є невеликим, може відбутися незначне збільшення концентрацій калію у сироватці крові, паралельно з втратою натрію та рідини. Відміна негативного оборотного зв’язку ангіотензину-II з продукуванням реніну призводить до збільшення активності реніну у плазмі крові.

Іншою функцією перетворювального ферменту є деградація потужного вазодепресивного кінінпептидбрадикініну до неактивних метаболітів. Тому пригнічення АПФ призводить до збільшення активності циркулюючої у загальному кровообігу та локальної калікреїн-кінін-системи, яка бере участь у розширенні периферичних судин шляхом активації простагландинової системи; можливо, цей механізм залучений до гіпотензивного ефекту інгібіторів АПФ та відповідає за певні побічні реакції.

Зниження тиску крові зазвичай відбувається максимум через 60-90 хвилин після перорального введення індивідуальної дози каптоприлу. Тривалість ефекту залежить від дози. Зниження тиску крові може прогресувати, і, щоб досягнути максимального терапевтичного ефекту, може знадобитися кілька тижнів терапії. Доповнюючими один одного є ефекти каптоприлу та тіазидних діуретиків щодо зниження тиску крові.

У пацієнтів з артеріальною гіпертензією каптоприл спричиняє зниження тиску крові у положенні лежачи та стоячи, без стимулювання будь-якого компенсаторного підвищення частоти серцевих скорочень, без затримки води та натрію.

У гемодинамічних дослідженнях каптоприл спричиняє помітне зниження резистентності периферичних артерій. Взагалі не було жодних клінічно значущих змін у циркуляції плазми у нирках або швидкості клубочкової фільтрації. У більшості пацієнтів антигіпертензивний ефект розпочинався приблизно через 15-30 хвилин після перорального введення каптоприлу; пік ефекту досягався через 60-90 хвилин. Максимальне зниження тиску крові визначеної дози каптоприлу було, як правило, помітне через 3-4 тижні.

У рекомендованій щоденній дозі антигіпертензивний ефект триває навіть протягом довготривалого лікування. Тимчасова відмова від прийому каптоприлу не спричиняє будь-якого швидкого надмірного підвищення тиску крові (відновлення симптомів). Лікування гіпертензії каптоприлом також призводить до зменшення гіпертрофії лівого шлуночка.

Гемодинамічні дослідження з участю пацієнтів із серцевою недостатністю показали, що каптоприл спричинив зниження резистентності периферичної системи та збільшення об’єму вен. Результатом цього було зниження пре навантаження та пост навантаження серця (зниження тиску наповнення шлуночків). Додатково, підвищення серцевого викиду, робочого індексу та здатності до навантаження спостерігалося протягом лікування каптоприлом. У великому плацебо-контрольованому дослідженні з участю пацієнтів з дисфункцією лівого шлуночка (фракція викиду лівого шлуночка ≤ 40 %) після інфаркту міокарда було продемонстровано, що каптоприл (початок прийому якого випадає на 3-16-ий день після інфаркту) подовжував час виживання та знижував серцево-судинну летальність. Останнє проявлялося у затримці розвитку симптоматичної серцевої недостатності та у зменшенні необхідності госпіталізації через серцеву недостатність порівняно з прийомом плацебо. Також відбувалося зниження появи повторного інфаркту та процедур з заміни кров’яних судин серця та/або необхідності прийому додаткового лікарського засобу з діуретиками та/або дигіталісом або підвищення їх дозування порівняно з прийомом плацебо.

Ретроспективний аналіз показав, що каптоприл знижує рецидиви інфаркту та методи реваскуляризації (жодне не було цільовим критерієм дослідження).

Плацебо-контрольоване дослідження з участю пацієнтів з інфарктом міокарда показало, що каптоприл (який вводився протягом 24 годин після явища та протягом 1 місяця) значно зменшив загальну летальність через 5 тижнів порівняно з плацебо. Позитивний ефект каптоприлу на загальну летальність все ще був помітним через 1 рік. Не було виявлено жодної вказівки на негативний ефект відносно ранньої летальності у перший день лікування.

Кардіозахисні ефекти каптоприлу спостерігаються незалежно від віку або статі пацієнта, локалізації інфаркту та супутніх препаратів з доведеною ефективністю протягом періоду після інфаркту (тромболітичні препарати, бета-блокатори та ацетилсаліцилова кислота).

Діабетична нефропатія I типу

У плацебо-контрольованому багатоцентровому подвійному сліпому клінічному дослідженні з участю інсулін-залежних пацієнтів з цукровим діабетом (I типу) з протеїнурією, з або без артеріальної гіпертензії (дозволялось одночасне введення інших антигіпертензивних препаратів для контролю тиску крові) каптоприл значно скоротив (на 51 %) час до подвоєння початкової концентрації креатиніну порівняно з плацебо; частота появи термінального ураження нирок (діаліз, трансплантація) або летального наслідку також була значно меншою при прийомі каптоприлу, ніж при прийомі плацебо (51 %). У пацієнтів, хворих на цукровий діабет та мікроальбумінурію, лікування каптоприлом зменшує виділення альбуміну протягом 2 років.

Вплив лікування каптоприлом на збереження функції нирок є позитивним в результаті зниження тиску крові.

У двох великих рандомізованих контрольованих дослідженнях (ONTARGET (глобальне дослідження кінцевої точки застосування телмісартану окремо безперервно і в поєднанні з раміприлом) і VA NEPHRON-D (ветерани з нефропатією при цукровому діабеті)) вивчали застосування комбінації інгібітора АПФ з блокатором рецептора ангіотензину II. Дослідження ONTARGET проводили у пацієнтів із серцево-судинними та цереброваскулярними хворобами в анамнезі, або із захворюваннями на цукровий діабет ІІ типу, що супроводжувався ознаками пошкодження органів-мішеней. Дослідження VA NEPHRON-D проводили у пацієнтів з цукровим діабетом ІІ типу і діабетичною нефропатією. Ці дослідження показали відсутність значущого впливу на функції нирок та/або серцево-судинні захворювання і летальність, у той час як спостерігалося підвищення ризику виникнення гіперкаліємії, гострого пошкодження нирок та/або гіпотензії порівняно з монотерапією. З урахуванням схожих фармакодинамічних властивостей ці результати також актуальні для інших інгібіторів АПФ і блокаторів рецептора ангіотензину II. Інгібітори АПФ і блокатори рецепторів ангіотензину II не слід застосовувати одночасно пацієнтам з діабетичною нефропатією. Дослідження ALTITUDE (кінцева точка дослідження аліскірену у пацієнтів з цукровим діабетом ІІ типу з серцево-судинними захворюваннями і хворобами нирок) проводили для перевірки користі від додавання аліскірену до стандартної терапії інгібітором АПФ або блокатором рецептора ангіотензину II у хворих на цукровий діабет ІІ типу та хронічними захворюваннями нирок, серцево-судинними захворюваннями, або і тим, і іншим. Дослідження припинили достроково у зв'язку з підвищеним ризиком виникнення побічних реакцій. Летальні випадки внаслідок серцево-судинних захворювань та інсульту були частішими у групі аліскірену, ніж у групі плацебо, а щодо побічних реакцій і серйозних побічних реакцій (гіперкаліємія, гіпотензія і порушення функції нирок) повідомлялося частіше у групі аліскірену, ніж у групі плацебо.

Фармакокінетика.

Каптоприл є перорально активним препаратом, який не потребує біотрансформації для активності. Середня мінімальна абсорбція становить приблизно 75 %. Пікові концентрації у плазмі досягаються протягом 60-90 хвилин. Присутність їжі у шлунково-кишковому тракті знижує абсорбцію приблизно на 30-40 %. Приблизно 25-30 % препарату, що циркулює у загальному кровообігу, зв’язується з білками плазми.

Уявний період напіввиведення незміненого каптоприлу з крові становить приблизно 2 години. Більше 95 % дози, що всмокталась, виводиться з сечею протягом 24 годин; 40-50 % – це незмінений препарат, інше – це неактивні дисульфідні метаболіти (дисульфід каптоприлу і дисульфід цистеїну каптоприлу). Порушення функції нирок могло б призвести до накопичення препарату. Тому для пацієнтів з порушенням функції нирок дозу слід зменшити, та/або слід подовжити інтервали між прийомами дози (див. розділ «Спосіб застосування»).

Дослідження на тваринах вказують на те, що каптоприл не проникає значною мірою через гематоенцефалітичний бар’єр.

Період годування груддю. У доповіді про 12 жінок, які приймали перорально каптоприл 100 мг 3 рази на добу щоденно, середній піковий рівень у грудному молоці становив 4,7 мкг/л та мав місце через 3,8 години після прийому дози. На основі цих даних максимальне щоденне дозування, яке б отримували немовлята, становить менше 0,002 % щоденного дозування матері. Каптоприл можна вивести з загального кровообігу за допомогою гемодіалізу та перитонеального діалізу. Кліренс шляхом гемодіалізу становить 4,8 л/год – 7,2 л/год, залежно від застосованих фільтрів. Протягом 4-годинного гемодіалізу 30-40 % каптоприлу виводяться з крові, у той час коли кліренс метаболітів є дещо менш ефективним.

Дисульфідні метаболіти каптоприлу виводяться повільніше через нирки, ніж каптоприл. Оскільки дисульфідні метаболіти в організмі знову перетворюються у каптоприл, то накопичення каптоприлу можна очікувати у пацієнтів з нирковою недостатністю. Накопичення метаболітів каптоприлу у пацієнтів з нирковою недостатністю спричиняє сильніший фармакодинамічний ефект та пролонговану дію. Тому у таких пацієнтів дози каптоприлу слід коригувати відповідно до дійсного рівня функції нирок.

У пацієнтів з порушенням функції печінки ренін-ангіотензин система функціонує нормально. Оскільки каптоприл – це препарат, а не проліки, його ефект є порівняльним до ефекту, що спостерігався у пацієнтів з гіпертензією без порушень функції печінки.

У пацієнтів із серцевою недостатністю виведення каптоприлу уповільнюється. Тому пацієнтів із серцевою недостатністю слід лікувати меншою початковою дозою каптоприлу та дози слід коригувати відповідно до досягнутого терапевтичного ефекту.

Фармакокінетика каптоприлу у здорових добровольців літнього віку є такою самою, що спостерігається у молодших за віком здорових добровольців. Тому пацієнтам літнього віку з гіпертензією та нормальною функцією нирок можна вводити звичайні щоденні дози каптоприлу.

Клінічні характеристики.

Показання.

– Артеріальна гіпертензія;

– серцева недостатність:

хронічна серцева недостатність зі зниженою систоліч

Каптоприл 25 мг №20 таблетки Все формы препарата

Отзывы и вопросы

Отзывы:
Оставить отзыв
Как Вы оцениваете этот товар
Вопросы:
Задать вопрос

Каптоприл 25 мг №20 таблетки Видеообзор

Каптоприл 25 мг №20 таблетки Характеристики

Лікарська форма Таблетки по 25 мг № 20 (10х2) у блістерах
Виробник КРКА, д.д., Ново место, Словенія
Вік Ефективність та безпека щодо застосування каптоприлу дітям вивчені недостатньо.
Міжнародне найменування Captopril
Показання Артеріальна гіпертензія; – серцева недостатність: хронічна серцева недостатність зі зниженою систолічною функцією шлуночків (у комбінації з діуретиками, якщо призначено із дигіталісом та бета-блокаторами); – інфаркт міокарда: короткотривале (4 тижні) лікування будь-якого клінічно стабільного пацієнта протягом перших 24 годин після інфаркту; – довготривала профілактика симптоматичної серцевої недостатності у клінічно стабільних пацієнтів із безсимптомною дисфункцією лівого шлуночка (фракція викиду ? 40 %); – діабетична нефропатія I типу: макропротеїнурична діабетична нефропатія у пацієнтів, хворих на цукровий діабет I типу.
Протипоказання Підвищена чутливість до каптоприлу, до будь-якої з допоміжних речовин цього лікарського засобу або до інших інгібіторів ангіотензинперетворювального ферменту; — наявність в анамнезі ангіоневротичного набряку під час лікування іншими інгібіторами ангіотензинперетворювального ферменту; — вроджений/ідіопатичний ангіоневротичний набряк. Двосторонній стеноз артерій нирок, який впливає на гемодинаміку, або стеноз артерії однієї нирки, який є істотним для гемодинаміки; — порфірія; — вагітність або жінки, які планують завагітніти (див. розділ «Застосування у період вагітності або годування груддю»); — період годування груддю (див. розділ «Застосування у період вагітності або годування груддю»); — одночасне застосування каптоприлу з препаратами, що містять аліскірен, пацієнтам, хворим на цукровий діабет або з нирковою недостатністю (швидкість клубочкової фільтрації ? 60 мл/хв/1,73 м2).
Склад діюча речовина: каптоприл; 1 таблетка містить 12,5 мг або 25 мг, або 50 мг каптоприлу; допоміжні речовини: целюлоза мікрокристалічна, крохмаль кукурудзяний, лактози моногідрат, кислота стеаринова.
Термін придатності 3 роки.
Українська назва КАПТОПРИЛ
Упаковка блістер
Фармакотерапевтична група Засоби, що діють на ренін-ангіотензинову систему. Інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту (АПФ), монокомпонентні.

Сертификаты

Если Вам необходим сертификат качества*, обязательно укажите это при оформлении заказа в корзине (поставьте отметку "Добавить к товарам сертификат") или озвучьте данное требование оператору, принимающему заказ.

  • *или заключение о качестве ввезенных в Украину лекарственных средств иностранного производства, заключение о соответствии требованиям государственным и международным стандартам медицинских иммунобиологических препаратов или сведений о государственной регистрации лекарственного средства. Виды документов о качестве могут отличаться в зависимости от приобретаемого Вами товара.
Аналоги
С этим товаром покупают