Name: Фінголімод-Віста капсули по 0,5 мг, 28 шт.
Brand: Mistral
SKU: 1832071
Price: 7527.9 UAH
Availability: InStock

Фінголімод

Діюча речовина

Торгівельна назва

GTIN

Країна виробник

Виробник

Оригінальний препарат

Імпортний

Дозування

Форма випуску

Термін придатності

Кількість в упаковці

Міжнародна назва

Код Моріон

Температура хранения

Температура зберігання

Спосіб введення

Код АТС/ATX

Основні

Алергикам с осторожностью

Алергікам

Диабетикам с осторожностью

Діабетикам

Водителям разрешено

Водіям

Беременным запрещено

Вагітним

Кормящим матерям запрещено

Годуючим матерям

Детям с осторожностью

Дітям

Кому дозволено

Взаимодействие с алкоголем нет данных

Взаємодія з алкоголем

Взаємодія

Основні властивості

Mistral

ЛС общий режим

Фінголімод-Віста капсули по 0,5 мг, 28 шт.

Склад

діюча речовина: фінголімод;
1 капсула містить 0,56 мг фінголімоду у вигляді гідрохлориду, що відповідає 0,5 мг фінголімоду;
допоміжні речовини: калію цитрат моногідрат, кремнію діоксид колоїдний безводний, магнію стеарат, тверда желатинова капсула (желатин, титану діоксид (Е 171), заліза оксид жовтий (Е 172)).

Лікарська форма

Капсули.
Основні фізико-хімічні властивості: тверда желатинова капсула 16 мм (розмір 3) з білим тілом та кришечкою жовтого кольору.

Фармакотерапевтична група

Селективні імуносупресанти. Код АТХ L04A A27.

Фармакодинаміка

Механізм дії.
Фінголімод &ndash; це модулятор сфінгозин-1-фосфатних рецепторів. Фінголімод метаболізується сфінгозинкіназою до активного метаболіту &ndash; фінголімоду фосфату. Фінголімоду фосфат у низьких наномолярних концентраціях зв&rsquo;язується зі сфінгозин-1-фосфатними (S1P) рецепторами 1 типу, розташованими на лімфоцитах, він легко проникає через гематоенцефалічний бар&rsquo;єр, щоб зв&rsquo;язатися з S1P-рецепторами 1 типу, розташованими на нервових клітинах у центральній нервовій системі (ЦНС). Діючи як функціональний антагоніст S1P-рецепторів на лімфоцитах, фінголімоду фосфат блокує здатність лімфоцитів виходити з лімфатичних вузлів, спричиняючи перерозподіл, а не виснаження лімфоцитів. Дослідження на тваринах показали, що такий перерозподіл знижує проникнення патогенних клітин лімфоцитів, включаючи прозапальні клітини Th17, у ЦНС, де б вони могли брати участь у запаленні нерва і пошкодженні нервової тканини. Дослідження на тваринах і експерименти in vitro показують, що фінголімод також може діяти через взаємодію із S1P-рецепторами на нервових клітинах.
Фармакодинамічні ефекти.
Протягом 4‑6 годин після застосування першої дози фінголімоду 0,5 мг кількість лімфоцитів у периферичній крові знижується приблизно до 75 % від початкової. При безперервному щоденному застосуванні кількість лімфоцитів продовжує знижуватися протягом 2-тижневого періоду, досягаючи мінімальної кількості близько 500 клітин/мкл або приблизно 30 % від початкової кількості. 18 % пацієнтів досягли мінімальної кількості менше 200 клітин/мкл принаймні одноразово. Низький рівень лімфоцитів зберігається при постійному щоденному застосуванні. Більшість Т- і В-лімфоцитів регулярно проходять через лімфоїдні органи, і ці клітини головним чином зазнають дії фінголімоду. Приблизно 15‑20 % Т-лімфоцитів мають фенотип ефектора пам&rsquo;яті, клітин, що є важливими для контролю периферичної імунної системи. Оскільки ця підгрупа лімфоцитів зазвичай регулярно не проходить через лімфоїдні органи, вона не зазнає дії фінголімоду. Зростання кількості периферичних лімфоцитів спостерігається протягом кількох днів після припинення лікування фінголімодом, а характерна нормальна кількість досягається протягом 1‑2 місяців. Постійне застосування фінголімоду призводить до незначного зниження кількості нейтрофілів, приблизно до 80 % від початкової кількості. Моноцити не зазнають впливу фінголімоду.
Фінголімод спричиняє тимчасове зниження частоти серцевих скорочень і затримку атріовентрикулярної провідності на початку лікування. Максимальне зниження частоти серцевих скорочень спостерігається протягом перших 6 годин після прийому дози, а 70 % негативного хронотропного ефекту досягається у перший день. При продовженні застосування препарату частота серцевих скорочень повертається до початкової протягом 1 місяця. Зниження частоти серцевих скорочень, індуковане фінголімодом, може бути відкориговане застосуванням атропіну або ізопреналіну. Також був продемонстрований помірний позитивний хронотропний ефект сальметеролу при інгаляційному застосуванні. На початку лікування фінголімодом спостерігається зростання частоти передсердних екстрасистол, але відсутнє зростання частоти фібриляції/тріпотіння передсердь, шлуночкових аритмій, або ектопії. Лікування фінголімодом не асоційоване зі зниженням серцевого викиду. Автономні реакції з боку серця, включаючи добову варіабельність частоти серцевих скорочень і реакцію на фізичні вправи, не зазнають впливу при лікуванні фінголімодом.
S1P4 може частково сприяти ефекту, але не є основним рецептором, що відповідає за виснаження лімфоцитів. Механізм дії брадикардії та звуження судин також вивчався in vitro у морських свинок, ізольованій аорті кролика та коронарній артерії. Було зроблено висновок, що брадикардія може бути опосередкована головним чином активацією внутрішньо випрямлювального калієвого каналу або G-білка, активованого всередину випрямлюючим К+-каналом (IKACh/GIRK), і що звуження судин, мабуть, опосередковується механізмом, що залежить від Rho-кінази (Ро-асоційована кіназа) та кальцію.
Лікування фінголімодом в одній або декількох дозах по 0,5 і 1,25 мг протягом двох тижнів не пов&rsquo;язане зі значним збільшенням опору дихальних шляхів, вимірюваним відповідно до показників обсягу форсованого видиху (FEV1) та швидкості форсованого видиху (FEF) на рівні 27‑75 %. Однак одноразове введення фінголімоду в дозі &ge;5 мг (що у 10 разів перевищує рекомендовану дозу) пов&rsquo;язане з дозозалежним збільшенням опору дихальних шляхів. Багаторазовий прийом фінголімоду в дозах 0,5, 1,25 або 5 мг не пов&rsquo;язаний із порушенням оксигенації або кисневим голодуванням під час фізичних вправ чи зі збільшенням чутливості дихальних шляхів до метахоліну. Особи, які отримують лікування фінголімодом, мають нормальну бронходилататорну реакцію на інгаляційні бета-агоністи.

Фармакокінетика

Дані щодо фармакокінетики були отримані у здорових добровольців, пацієнтів з нирковим трансплантатом і у пацієнтів із розсіяним склерозом. Фармакологічно активним метаболітом є фінголімоду фосфат.
Абсорбція.
Абсорбція фінголімоду відбувається повільно (Тmax &ndash; 12‑16 годин) і екстенсивно (&gt;85 %). Передбачувана абсолютна біодоступність при пероральному застосуванні становить 93 % (95 % довірчий інтервал: 79‑111 %). Стаціонарні концентрації у крові досягаються протягом 1‑2 місяців після застосування 1 раз на добу, а стаціонарні рівні приблизно у 10 разів вищі, ніж після застосування першої дози.
Вживання їжі не впливає на максимальну концентрацію у плазмі крові(Сmax) або експозицію (AUC) фінголімоду. Cmax фінголімоду фосфату була дещо збільшена на 34 %, а AUC не змінилася. Тому препарат Фінголімод-Віста можна застосовувати незалежно від вживання їжі.
Розподіл.
Фінголімод інтенсивно розподіляється в еритроцитах із фракцією у клітинах крові ‑ 86 %. Фінголімоду фосфат має менший показник захоплення клітинами крові &ndash; &lt;17 %. Фінголімод і фінголімоду фосфат активно зв&rsquo;язуються з білками (&gt;99 %).Фінголімод екстенсивно розподіляється у тканинах організму, об&rsquo;єм розподілу становить приблизно 1200&plusmn;260 літрів. Дослідження, проведене за участю 4 здорових добровольців, які отримали одноразово внутрішньовенно дозу міченого радіоактивним йодом аналога фінголімоду, показали, що фінголімод потрапляє у головний мозок. У 13 пацієнтів чоловічої статі із розсіяним склерозом, які у дослідженні отримували перорально препарат Фінголімод-Віста по 0,5 мг/добу, середня кількість фінголімоду (і фінголімоду фосфату) в еякуляті у рівноважному стані була приблизно у 10000 разів нижчою від прийнятої дози (0,5 мг).
Біотрансформація.
Біотрансформація фінголімоду у людини відбувається шляхом зворотної стереоселективної фосфориляції до фармакологічно активного (S)-енантіомера фінголімоду фосфату. Фінголімод виводиться шляхом окисної біотрансформації, що переважно каталізується CYP4F2 і, можливо, іншими ізоферментами, і подальшого розпаду (подібно до жирнх кислот, до неактивних метаболітів. Утворення фармакологічно неактивних неполярних церамідних аналогів фінголімоду також спостерігалося. Основний фермент, що бере участь у метаболізмі фінголімоду, частково визначений, ним може бути або CYP4F2, або CYP3A4.
Після разового перорального прийому [14C] фінголімоду основними спорідненими з фінголімодом компонентами у крові, що встановлено за їх часткою в AUC загальних радіоактивно мічених компонентів протягом 34 днів після прийому дози, є фінголімод (23 %), фінголімоду фосфат (10 %) і неактивні метаболіти (метаболіт M3 карбонової кислоти (8 %), метаболіт цераміду M29 (9 %) і метаболіт цераміду M30 (7 %)).
Виведення.
Показник кліренсу фінголімоду із крові становить 6,3&plusmn;2,3 л/годину, а середній уявний кінцевий період напіввиведення (Т1/2) &ndash; 6‑9 днів. Рівень фінголімоду і фінголімоду фосфату знижується аналогічно у термінальній фазі, що призводить до подібного періоду напіввиведення.
Після перорального застосування приблизно 81 % дози повільно виводиться із сечею у вигляді неактивних метаболітів. Фінголімод і фінголімоду фосфат не виводяться в інтактному вигляді із сечею, але є основними компонентами у калі, де кількість кожного становить менше 2,5 % від дози. Через 34 дні виведення прийнятої дози становить 89 %.
Лінійність.
Концентрації фінголімоду і фінголімоду фосфату зростають майже пропорційно дозі після багаторазового застосування доз по 0,5 мг і 1,25 мг 1 раз на добу.
Характеристики в окремих групах пацієнтів.
Фармакокінетика фінголімоду і фінголімоду фосфату не відрізняється у чоловіків і жінок, у пацієнтів різного етнічного походження, у пацієнтів із порушеннями функції нирок від легкого до тяжкого ступеня.
У пацієнтів із порушеннями функції печінки легкого, середнього або тяжкого ступеня (клас А, В і С за Чайлдом&ndash;П&rsquo;ю) не спостерігали змін Cmax фінголімоду, але AUC зростала на 12 %, 44 % і 103 % відповідно. У пацієнтів з тяжкою печінковою недостатністю (клас C за Чайлдом-П&rsquo;ю) Cmax фінголімоду фосфату була знижена на 22 %, а AUC суттєво не змінилася. Фармакокінетика фінголімоду фосфату не була оцінена у пацієнтів з печінковою недостатністю легкого або середнього ступеня. Т1/2 фінголімоду залишався незміненим у пацієнтів з печінковою недостатністю легкого ступеня, але подовжився приблизно на 50 % у пацієнтів із печінковою недостатністю середнього або тяжкого ступеня.
Фінголімод не слід застосовувати пацієнтам із тяжкою печінковою недостатністю (клас C за Чайлдом-П&rsquo;ю). Фінголімод слід з обережністю застосовувати пацієнтам із порушеннями функції печінки легкого або середнього ступеня тяжкості.
Клінічний досвід і результати досліджень із фармакокінетики у пацієнтів віком від 65 років обмежені, тому слід з обережністю застосовувати препарат Фінголімод-Віста пацієнтам даної вікової категорії.
Діти.
У педіатричних пацієнтів (віком від 10 років) концентрація фінголімоду фосфату, очевидно, пропорційно збільшується між 0,25 мг і 0,5 мг.
Концентрація фінголімоду фосфату в стаціонарному стані приблизно на 25 % нижча у дітей (віком від 10 років) після щоденного введення 0,25 мг або 0,5 мг фінголімоду порівняно з концентрацією у дорослих пацієнтів, які отримували фінголімод 0,5 мг 1 раз на добу. Немає даних щодо дітей віком до 10 років.

Показання

Фінголімод-Віста показаний як монотерапія, що модифікує високоактивний рецидивуючий ремітуючий перебіг розсіяного склерозу у таких групах дорослих пацієнтів та дітей віком від 10 років.
Пацієнти з високою активністю.
До цієї групи належать пацієнти, у яких повний та адекватний (не менше року) курс лікування щонайменше одним препаратом, що модифікує захворювання (винятки та інформація про період вимивання наведені у розділах &laquo;Фармакологічні властивості&raquo; та &laquo;Особливості застосування&raquo;), не показав терапевтичного ефекту.
Пацієнти зі швидкопрогресуючим тяжким рецидивуючим ремітуючим перебігом розсіяного склерозу.
Наявність двох чи більше інвалідизуючих загострень протягом року або виявлення на МРТ головного мозку одного або більше гадолінієпідсилених вогнищ чи збільшення кількості Т2-гіперінтенсивних вогнищ порівняно з попереднім МРТ.

Протипоказання

Синдром імунодефіциту.
Пацієнтам із підвищеним ризиком опортуністичних інфекцій, у тому числі пацієнтам із ослабленим імунітетом, які отримують імуносупресивну терапію, або пацієнтам із ослабленим імунітетом до терапії.
Тяжкі гострі інфекції, активні хронічні інфекції (гепатит, туберкульоз).
Протипоказано пацієнтам із новоутвореннями.
Протипоказано пацієнтам з тяжкими порушеннями функції печінки (клас С за Чайлдом-П&rsquo;ю).
Інфаркт міокарда, який стався у період останніх 6 місяців.
Нестабільна стенокардія.
Інсульт. Транзиторна ішемічна атака.
Декомпенсована серцева недостатність, що потребує госпіталізації.
Серцева недостатність класу ІІІ/ІV за класифікацією Нью-Йоркської Асоціації Кардіологів.
Виражена серцева аритмія, яка потребує одночасного застосування з антиаритмічними засобами класу Іа або класу ІІІ.
Існуючі або наявні в анамнезі атріовентрикулярна блокада ІІ ступеня типу Мобітц II або атріовентрикулярна блокада ІІІ ступеня.
Синдром слабкості синусового вузла (якщо пацієнт не має функціонуючого кардіостимулятора).
Базовий інтервал QTс &ge; 500 мс.
Під час вагітності та жінкам репродуктивного віку, які не застосовують високоефективні методи контрацепції.
Гіперчутливість до діючої речовини або до будь-якої допоміжної речовини препарату.

Взаємодія з іншими лікарськими засобами та інші види взаємодій

Антинеопластичне, імуносупресивне або імуномодулююче лікування.
Слід з обережністю застосовувати одночасно антинеопластичні, імуносупресивні або імуно-модулюючі препарати через ризик виникнення адитивного впливу на імунну систему. Також з обережністю необхідно переходити від лікування препаратами пролонгованої дії, що впливають на імунну систему, такими як наталізумаб або мітоксантрон. У клінічних дослідженнях розсіяного склерозу одночасне лікування рецидиву коротким курсом кортикостероїдів не супроводжувалося зростанням частоти розвитку інфекцій.
Вакцинація.
Вакцинація може бути менш ефективною протягом лікування препаратом Фінголімод-Віста, а також протягом 2 місяців після закінчення лікування. Застосування живих атенуйованих вакцин може призводити до ризику виникнення інфекцій, тому не рекомендоване (див. розділи &laquo;Особливості застосування&raquo; та &laquo;Побічні реакції&raquo;). Препарати, що індукують розвиток брадикардії.
Було досліджено лікування фінголімодом одночасно з лікарськими засобами, що знижують частоту серцевих скорочень, такими як атенолол і дилтіазем. При застосуванні фінголімоду з атенололом у дослідженнях взаємодії у здорових добровольців спостерігається додаткове 15 % зниження частоти серцевих скорочень на початку лікування фінголімодом, цей ефект не спостерігався при застосуванні дилтіазему. Протипоказане лікування пацієнтів, які отримують бета-адреноблокатори або інші засоби, що можуть збільшити частоту серцевих скорочень, такі як антиаритмічні препарати класу Ia і III, блокатори кальцієвих каналів, такі як верапаміл або дилтіазем, дигоксин, антихолінестеразні засоби або пілокарпін, через адитивний вплив на частоту серцевих скорочень.
Введення однієї дози фінголімоду разом з ізопретеренолом або атропіном не змінювало впливу препарату. Крім того, застосування атенололу, дилтіазему та фінголімоду не змінювало фармакокінетики останнього.
Якщо планується таке комбіноване лікування з препаратом Фінголімод-Віста, слід проконсультуватися у кардіолога щодо переведення пацієнта на препарати, які не знижують частоту серцевого ритму, або відповідного моніторингу для початку лікування. Рекомендується проведення моніторингу принаймні протягом ночі, якщо застосування препарату, що знижує частоту серцевого ритму, не може бути припинено.
Фармакокінетичний вплив інших лікарських засобів на фінголімод.
Фінголімод метаболізується головним чином за участю CYP4F2. Інші ферменти, такі як CYP3A4, також можуть брати участь у його метаболізмі, особливо у разі вираженої індукції CYP3A4. Не очікується впливу потужних інгібіторів транспортних білків на розподіл фінголімоду. Супутнє застосування фінголімоду з кетоконазолом призводило до збільшення AUC фінголімоду та фінголімоду фосфату в 1,7 раза завдяки інгібіції CYP4F2. Слід дотримуватися обережності при призначенні фінголімоду одночасно з такими засобами, які можуть пригнічувати активність CYP3A4 (інгібіторами протеази, протигрибковими засобами групи азолів, деякими макролідними засобами, такими як кларитроміцин або телітроміцин).
Одночасне застосування карбамазепіну в дозі 600 мг 2 рази на добу у рівноважному стані та одноразової дози фінголімоду 2 мг знижувало AUC фінголімоду та його метаболіту приблизно на 40 %. Інші сильні індуктори ферменту CYP3A4, наприклад рифампіцин, фенобарбітал, фенітоїн, ефавіренц і звіробій, можуть так само знижувати AUC фінголімоду і його метаболіту. Оскільки це може потенційно впливати на ефективність, слід з обережністю призначати супутнє застосування цих засобів. Супутнє застосування звіробою не рекомендується (див. розділ &laquo;Особливості застосування&raquo;).
Фармакокінетика потенційних взаємодій не свідчить про значний вплив флуоксетину, пароксетину (потужні інгібітори CY2D6) та карбамазепіну (потужний інгібітор ферменту) на фінголімод та фінголімоду фосфат. Крім того, нижчеперелічені лікарські засоби також не мали клінічно значущого впливу на фінголімод та фінголімоду фосфат: баклофен, габапентин, оксибутин, амантадин, модафініл, амітриптилін, прегабалін, кортикостероїди та пероральні контрацептиви.
Вплив на лабораторні тести.
Оскільки фінголімод знижує кількість лімфоцитів крові через перерозподіл їх у вторинні лімфоїдні органи, вміст лімфоцитів у периферичній крові не можна використовувати для визначення стану лімфоцитів.
Лабораторні дослідження циркулюючих мононуклеарів потребують великого об&rsquo;єму крові у зв&rsquo;язку зі зниженням кількості циркулюючих лімфоцитів.
Фармакокінетичні взаємодії фінголімоду з іншими речовинами.
Малоймовірно, що фінголімод взаємодіє із засобами, які метаболізуються головним чином ферментами CYP450 або субстратами основних білків-переносників.
При одночасному застосуванні фінголімоду з циклоспорином жодних змін в експозиції циклоспорину або фінголімоду відзначено не було. Таким чином, не передбачається, що фінголімод буде впливати на фармакокінетику лікарських засобів, що є субстратами ізоферменту CYP3A4. Внаслідок супутнього застосування фінголімоду з пероральними контрацептивами (етинілестрадіол та левоноргестрел) жодних змін в експозиції пероральних контрацептивних засобів виявлено не було. Дослідження лікарських взаємодій із пероральними засобами контрацепції, що містять інші прогестагени, не проводилися, однак не очікується, що фінголімод буде впливати на їхню експозицію.

Особливості застосування

Здатність впливати на швидкість реакції при керуванні автотранспортом або іншими механізмами

Фінголімод-Віста не впливає або незначно впливає на здатність керувати транспортними засобами та працювати з механізмами.
На початку застосування препарату Фінголімод-Віста іноді може виникати запаморочення або сонливість, тому пацієнтам рекомендується знаходитися під наглядом протягом перших 6 годин застосування препарату.

Застосування у період вагітності або годування груддю

Жінки репродуктивного віку/контрацепція у жінок.
Через ризик для плода фінголімод протипоказаний вагітним, а також жінкам репродуктивного віку, які не використовують ефективної контрацепції.
Перед початком лікування препаратом Фінголімод-Віста жінки репродуктивного віку повинні бути поінформовані про серйозний ризик для плода та необхідність ефективної контрацепції під час лікування препаратом. Оскільки виведення фінголімоду з організму з моменту припинення лікування займає близько двох місяців, потенційний ризик для плода може зберігатися, тому застосування контрацепції слід продовжувати протягом цього періоду.
При припиненні терапії фінголімодом для планування вагітності слід враховувати можливе повернення активності захворювання.
Вагітність.
Перед початком лікування жінок репродуктивного віку слід отримати негативний результат тесту на вагітність. Під час лікування жінкам не слід вагітніти, рекомендується застосування ефективної контрацепції. Якщо жінка завагітніла під час прийому препарату Фінголімод-Віста, рекомендується припинити застосування препарату.
У дослідженнях на тваринах продемонстровано репродуктивну токсичність, включаючи загибель плода і вади органів, зокрема загального артеріального стовбура та дефект міжшлуночкової перегородки. Крім того, рецептор, на який впливає фінголімод (сфінгозин-1-фосфат рецептор), бере участь у формуванні судин протягом ембріогенезу. Необхідно надати медичну консультацію щодо ризику шкідливого впливу на плід, пов&rsquo;язаного із застосуванням препарату, та провести ультрасонографічне обстеження. Виходячи з досвіду людей, постмаркетингові дані дозволяють припустити, що застосування фінголімоду пов&rsquo;язане з удвічі більшим ризиком виникнення основних вроджених вад розвитку під час вагітності порівняно із частотою, що спостерігається у загальній популяції (2‑3 %; EUROCAT).
Найчастіше повідомлялося про такі основні дефекти:
<ul>
<li>вроджені вади серця, такі як дефекти передсердної і шлуночкової перегородки, тетрада Фалло;</li>
<li>порушення функції нирок;</li>
<li>порушення опорно-рухового апарату.</li>
</ul>
Немає даних про вплив фінголімоду на перейми та пологи.
Період годування груддю.
Фінголімод проникав у молоко тварин, яким вводили препарат у період лактації, у концентраціях, що у 2-3 рази перевищували концентрації у плазмі материнських особин. Через можливість серйозних побічних реакцій на фінголімод у немовлят на період застосування препарату жінкам слід припинити годування груддю.
Фертильність.
Дані доклінічних досліджень не вказують, що фінголімод може бути пов&rsquo;язаний із підвищеним ризиком зниження фертильності.
Немає даних щодо впливу на період пологів та на фертильність у чоловіків.

Спосіб застосування та дози

Лікування необхідно розпочати та проводити під наглядом лікаря, який має досвід лікування розсіяного склерозу.
Дозування.
Для дорослих, рекомендована доза препарату Фінголімод-Віста &ndash; 1 капсула по 0,5 мг внутрішньо 1 раз на добу.
Для дітей (віком від 10 років) рекомендована доза залежить від маси тіла:
<ul>
<li>Для дітей з масою тіла &le;40 кг: 0,25 мг (1 капсула по 0,25 мг) внутрішньо 1 раз на добу.</li>
<li>Для дітей з масою тіла &ge;40 кг: 0,5 мг (1 капсула по 0,5 мг) внутрішньо 1 раз на добу.</li>
</ul>
Дітей, які починають приймати капсули по 0,25 мг і згодом досягають стабільної маси тіла вище 40 кг, слід перевести на застосування капсул по 0,5 мг.
При переході добової дози від 0,25 мг на 0,5 мг рекомендується повторити той же моніторинг першого прийому дози, як і на початку лікування.
Препарат Фінголімод-Віста застосовують незалежно від вживання їжі. Капсули завжди слід ковтати неушкодженими, не відкриваючи їх. Якщо прийом дози пропущено, лікування слід продовжити за планом.
Моніторинг першого прийому дози препарату, як і на початку лікування, рекомендується у разі переривання лікування:
<ul>
<li>на 1 день або більше протягом перших 2 тижнів лікування;</li>
<li>більше ніж на 7 днів протягом 3 і 4 тижня лікування;</li>
<li>більше 2 тижнів після одного місяця лікування.</li>
</ul>
Якщо перерва в лікуванні має меншу тривалість, ніж вказано вище, то лікування слід продовжити застосуванням наступної дози.
Дозування для окремих груп пацієнтів.
Порушення функції нирок.
Застосування препарату Фінголімод-Віста пацієнтам із розсіяним склерозом і порушенням функції нирок у базових дослідженнях не вивчалося. Результати досліджень клінічної фармакології свідчать, що немає необхідності у коригуванні дози для пацієнтів із порушенням функції нирок від легкого до тяжкого ступеня.
Порушення функції печінки.
Препарат Фінголімод-Віста не слід застосовувати пацієнтам із тяжкими порушеннями функції печінки (клас С за Чайлдом&ndash;П&rsquo;ю). Хоча немає необхідності у коригуванні дози для пацієнтів із порушеннями функції печінки від легкого до помірного ступеня, цим пацієнтам слід з обережністю розпочинати терапію.
Пацієнти літнього віку.
Препарат Фінголімод-Віста слід з обережністю застосовувати пацієнтам віком від 65 років, оскільки недостатньо даних щодо безпеки та ефективності.
Пацієнти з діабетом.
Застосування препарату Фінголімод-Віста хворим на розсіяний склероз із супутнім цукровим діабетом не вивчали. Препарат Фінголімод-Віста слід застосовувати з обережністю пацієнтам з цукровим діабетом, оскільки можливе підвищення ризику виникнення макулярного набряку. Слід проводити регулярні офтальмологічні обстеження цих пацієнтів для виявлення макулярного набряку.

Діти

Безпека та ефективність застосування препарату Фінголімод-Віста дітям (віком до 10 років) не встановлені. Наявних даних немає. Існують обмежені дані застосування лікарського засобу дітям віком від 10 до 12 років.

Передозування

Разові дози, що до 80 разів вищі за рекомендовану дозу (0,5 мг), добре переносилися здоровими добровольцями. Стосовно дози 40 мг у 5 із 6 осіб спостерігалося легке відчуття стиснення або дискомфорту у грудній клітці, що було клінічно сумісне з незначною реактивністю дихальних шляхів.
Фінголімод може індукувати розвиток брадикардії на початку лікування. Частота серцевих скорочень зазвичай починає зменшуватися протягом однієї години після першого прийому препарату, а максимальне зниження спостерігається протягом 6 годин. Негативний хронотропний ефект препарату Фінголімод-Віста зберігається більше 6 годин і поступово зменшується протягом наступних днів лікування. Були отримані повідомлення про повільну атріовентрикулярну провідність разом із окремими повідомленнями про розвиток тимчасової повної атріовентрикулярної блокади, що зникала спонтанно.
Якщо передозування відбувається при першому застосуванні препарату Фінголімод-Віста, важливо проводити спостереження за пацієнтом з тривалим проведенням ЕКГ, щогодинним вимірюванням частоти пульсу та артеріального тиску принаймні протягом перших 6 годин.
Крім того, якщо через 6 годин частота серцевих скорочень становить &lt;45 ударів за хвилину у дорослих, &lt;55 ударів за хвилину у дітей старше 12 років або &lt;60 ударів за хвилину у дітей віком від 10 до 12 років, або якщо на ЕКГ через 6 годин після прийому першої дози виявлено АВ-блокаду другого ступеня чи вище, або якщо інтервал QTc &ge; 500 мс, моніторинг слід розширити і проводити принаймні протягом ночі і до зникнення виявлених ознак. Поява АВ-блокади третього ступеня будь-коли також вимагає розширеного моніторингу, включаючи моніторинг протягом ночі.
Діаліз або заміщення плазми крові не призводить до виведення фінголімоду з організму.

Побічні реакції

Умови зберігання

Не потребує особливих умов зберігання. Зберігати у недоступному для дітей місці.

Упаковка

По 7 капсул у блістері. По 4 блістери у картонній коробці.

Категорія відпуску

Сінтон Хіспанія, С.Л.

Місцезнаходження виробника та його адреса місця провадження діяльності

Вул. К/Кастелло, n&deg; 1, Сант Боі де Ллобрегат, Барселона, 08830, Іспанія.

Джерело інструкції

Інструкцію лікарського засобу взято з офіційного джерела — <a href='http://www.drlz.com.ua/' target='_blank'>Державного реєстру лікарських засобів України</a>.

Финголимод-Виста капсулы 0,5 мг N28 (7х4) блистера

Не подлежит возврату

Товари надійної якості не підлягають обміну та поверненню.