Name: Емтрицитабін тенофовір таблетки, 30 шт.
Brand: Hetero
SKU: 2487023
Price: 0.01 UAH
Availability: InStock

Емтрицитабін

Тенофовіру дизопроксилу фумарат

Діюча речовина

Торгівельна назва

GTIN

Країна виробник

Виробник

Оригінальний препарат

Імпортний

Кількість в упаковці

Термін придатності

Код АТС/ATX

Спосіб введення

Форма випуску

Температура хранения

Температура зберігання

Код Моріон

Основні

Алергикам с осторожностью

Алергікам

Диабетикам разрешено

Діабетикам

Водителям с осторожностью

Водіям

Беременным с осторожностью

Вагітним

Кормящим матерям запрещено

Годуючим матерям

Детям с осторожностью

Дітям

Кому дозволено

Основні властивості

Hetero

ЛС Ограниченного отпуска

Емтрицитабін тенофовір

Емтрицитабін тенофовір таблетки, 30 шт.

Склад

діючі речовини: 1 таблетка, вкрита оболонкою, містить 200 мг емтрицитабіну та 300 мг тенофовіру дизопроксилу фумарату (еквівалентно 245 мг тенофовіру дизопроксилу);
допоміжні речовини: крохмаль прежелатинізований, лактоза (моногідрат), целюлоза мікрокристалічна, натрію кроскармелоза, магнію стеарат, opadry II Blue 32K505037 (Індигокармін (Е 132), триацетин, лактоза (моногідрат), гіпромелоза).

Лікарська форма

Таблетки, вкриті оболонкою.
Основні фізико-хімічні властивості: синього кольору таблетки у формі капсули, вкриті плівковою оболонкою, з гравіруванням &laquo;Н&raquo; з однієї сторони і &laquo;124&raquo; з іншої сторони.

Фармакотерапевтична група

Противірусні засоби для системного застосування прямої дії. Противірусні засоби для лікування ВІЛ-інфекцій у комбінаціях. Код АТХ J05A R03.

Фармакодинаміка

Механізм дії
Емтрицитабін &ndash; це нуклеозидний аналог цитидину. Тенофовіру дизопроксилу фумарат перетворюється in vivo на тенофовір, нуклеозид монофосфатний (нуклеотидний) аналог аденозину монофосфату. Як емтрицитабін, так і тенофовір виявляють активність, специфічну до вірусу імунодефіциту людини (ВІЛ-1 та ВІЛ-2) та вірусу гепатиту B.
Емтрицитабін та тенофовір фосфорилюються клітинними ферментами з утворенням емтрицитабіну трифосфату та тенофовіру дифосфату відповідно. Дослідження in vitro показали, що як емтрицитабін, так і тенофовір можуть повністю фосфорилюватися при поєднанні разом у клітинах. Емтрицитабіну трифосфат та тенофовіру дифосфат конкурентно інгібують зворотну транскриптазу ВІЛ-1, що призводить до переривання ДНК-ланцюга.
Емтрицитабін і тенофовіру дифосфат є слабкими інгібіторами полімерази ДНК ссавців, немає свідчень мітохондріальної токсичності in vitro та in vivo.
Антивірусна активність in vitro
Синергічна антивірусна активність спостерігалася при комбінації емтрицитабіну та тенофовіру in vitro. Доповнення до синергічних ефектів спостерігали в комбінованих дослідженнях з інгібіторами протеази та з нуклеозидними і ненуклеозидними аналогами інгібіторів зворотної транскриптази ВІЛ.
Резистентність
In vitro. Резистентність спостерігалася in vitro та у деяких ВІЛ-1-інфікованих пацієнтів у зв&rsquo;язку з розвитком M184V/I мутацій з емтрицитабіном або K65R мутації з тенофовіром. Емтрицитабін-резистентні віруси з мутацією M184V/I були крос-резистентними до ламівудину, але зберігали чутливість до диданозину, ставудину, тенофовіру та зидовудину. Мутація K65R може також бути відібрана абакавіром або диданозином і призводить до зменшеної чутливості до цих речовин, а також до ламівудину, емтрицитабіну та тенофовіру. Пацієнтам з ВІЛ-1, які мають мутацію K65R, слід уникати застосування тенофовіру дизопроксилу фумарату. Крім того, заміщення K70E у ВІЛ-1 зворотній транскриптазі відбирається тенофовіром і призводить до значного зниження чутливості до абакавіру, емтрицитабіну, ламівудину та тенофовіру.
Пацієнти з ВІЛ-1, у яких було виявлено 3 або більше мутацій, пов&rsquo;язаних з аналогом тимідину (thymidine analogue associated mutations &ndash; TAMs), що включали або мутацію зворотної транскриптази M41L, або L210W, проявляли зменшену чутливість до тенофовіру дизопроксилу фумарату.
In vivo. У відкритому рандомізованому клінічному дослідженні у пацієнтів, які раніше не отримували лікування антиретровірусними препаратами, генотипування проводилося на ізолятах ВІЛ-1 із плазми крові усіх пацієнтів із підтвердженою ВІЛ РНК &gt; 400 копій/мл на 48, 96 або 144 тижні або на момент передчасного припинення введення досліджуваного препарату. Станом на 144-й тиждень:
<ul>
<li>згідно з проведеним аналізом, мутація M184V/I розвинулася у 2 з 19 (10,5 %) ізолятів, отриманих від пацієнтів, яким застосовували емтрицитабін/тенофовіру дизопроксилу фумарат/ефавіренз, та у 10 з 29 (34,5 %) ізолятів, проаналізованих у пацієнтів, яким застосовували ламівудин/зидовудин/ефавіренз (значення p &lt; 0,05, порівняння за точним критерієм Фішера пацієнтів, які отримували емтрицитабін + тенофовіру дизопроксилу фумарат, та пацієнтів, які отримували ламівудин/зидовудин);</li>
<li>жодний із проаналізованих вірусів не містив мутації K65R або K70E;</li>
<li>генотипічна резистентність до ефавірензу, головним чином мутація вірусу K103N, розвинулася у 13 з 19 (68 %) пацієнтів, які отримували емтрицитабін/тенофовіру дизопроксилу фумарат/ефавіренз, порівняно з 21 з 29 (72 %) пацієнтів групи порівняння.</li>
</ul>
Педіатрична популяція
Безпека та ефективність застосування фіксованої комбінації емтрицитабін/тенофовіру дизопроксилу фумарат дітям віком до 12 років не встановлені.
Не проводилося клінічних досліджень фіксованої комбінації емтрицитабін/тенофовіру дизопроксилу фумарат за участю педіатричних пацієнтів з ВІЛ-1. Клінічна ефективність та безпека цієї комбінації була встановлена у дослідженнях, проведених із застосуванням емтрицитабіну та тенофовіру дизопроксилу фумарату як монотерапії.
Дослідження емтрицитабіну.
При застосуванні немовлятам та дітям віком від 4 місяців у більшості пацієнтів, які приймали емтрицитабін, досягнуто або підтримується повне пригнічення РНК ВІЛ-1 плазми крові через 48 тижнів (у 89 % досягнуто &le; 400 копій/мл та у 77 % досягнуто &le; 50 копій/мл).
Дослідження тенофовіру дизопроксилу фумарату.
У дослідженні 87 ВІЛ-1-інфікованим пацієнтам віком від 12 до 18 років було призначено тенофовіру дизопроксилу фумарат (n = 45) або плацебо (n = 42) у комбінації з оптимізованою попередньою схемою (OBR) на 48 тижнів. Через обмеження дослідження перевага застосування тенофовіру дизопроксилу фумарату порівняно з плацебо на основі аналізу рівня РНК ВІЛ-1 у плазмі на 24 тижні не зафіксована. Проте очікується користь для пацієнтів-підлітків за даними екстраполяції даних дорослих та порівняльних фармакокінетичних даних (див. розділ &laquo;Фармакокінетика&raquo;).
У пацієнтів, які отримували лікування тенофовіру дизопроксилу фумаратом або плацебо, середні Z-показники мінеральної щільності кісток (МЩК) поперекового відділу хребта становили -1,004 та -0,809, а середні Z-показники МЩК всього тіла становили -0,866 та -0,584 для тенофовіру дизопроксилу фумарату та плацебо відповідно. Середні зміни на 48-й тиждень (кінець подвійної сліпої фази) становили -0,215 та -0,165 за Z-показниками МЩК поперекового відділу хребта та -0,254 і -0,179 за Z-показниками МЩК всього тіла при застосуванні тенофовіру дизопроксилу фумарату або плацебо відповідно. Середній коефіцієнт МЩК був меншим при застосуванні тенофовіру дизопроксилу фумарату порівняно з плацебо. На 48-му тижні 6 підлітків, які приймали тенофовіру дизопроксилу фумарат, і 1 підліток, який приймав плацебо, мали значну втрату МЩК поперекового відділу хребта (визначено як &gt; 4 %). У 28 пацієнтів, які 96 тижнів отримували лікування тенофовіру дизопроксилу фумаратом, Z-показники МЩК знизилися до -0,341 для поперекового відділу хребта та до -0,458 для всього тіла.
В іншому дослідженні 97 пацієнтів, які раніше проходили лікування, віком від 2 до 12 років зі стабільною супресією вірусу за допомогою режиму із застосуванням ставудину або зидовудину, були рандомізовані для заміни ставудину або зидовудину тенофовіру дизопроксилу фумаратом (n = 48) або продовження вихідного режиму лікування (n = 49) протягом 48 тижнів. На 48-му тижні 83 % пацієнтів у групі лікування тенофовіру дизопроксилу фумаратом та 92 % пацієнтів у групі лікування ставудином або зидовудином мали ВІЛ-1 РНК концентрацію &lt;400 копій/мл. На різницю в частці пацієнтів, які мали показник на рівні &lt;400 копій/мл на 48 тижні, переважно вплинула більша кількість пацієнтів, які перервали лікування, у групі застосування тенофовіру дизопроксилу фумарату. Коли відсутні дані були виключені, 91 % пацієнтів у групі лікування тенофовіру дизопроксилу фумаратом та 94 % пацієнтів у групі лікування ставудином або зидовудином мали ВІЛ-1 РНК концентрацію &lt;400 копій/мл на 48-му тижні.
Надходили повідомлення про зниження МЩК у педіатричних пацієнтів. У пацієнтів, які отримували терапію тенофовіру дизопроксилу фумаратом або ставудином чи зидовудином, середні Z-показники МЩК поперекового відділу хребта становили -1,034 та -0,498, а середні Z-показники МЩК всього тіла становили -0,471 та -0,386 відповідно. Середні зміни на 48-му тижні (кінець рандомізованої фази) становили 0,032 та 0,087 для Z-показників МЩК поперекового відділу хребта та -0,184 та -0,027 для Z-показників МЩК всього тіла у разі застосування тенофовіру дизопроксилу фумарату та ставудину або зидовудину відповідно. Середні зміни на 48-му тижні у поперековому відділі хребта подібні у групі лікування тенофовіру дизопроксилу фумаратом та ставудином або зидовудином. Загальний коефіцієнт зміни МЩК всього тіла в групі лікування тенофовіру дизопроксилу фумаратом нижчий, ніж у лікуванні ставудином або зидовудином. Лікування лише тенофовіру дизопроксилу фумаратом без застосування ставудину чи зидовудину призведе до значної (&gt; 4 %) втрати МЩК поперекового відділу хребта на 48-му тижні. Z-показник МЩК знизився на -0,012 для поперекового відділу хребта та на -0,338 для всього тіла у 64 осіб, які отримували лікування тенофовіру дизопроксилу фумаратом протягом 96 тижнів. Z-показники МЩК невідкореговані відповідно до росту та маси тіла пацієнта.
У дослідженні 4 з 89 педіатричних пацієнтів, які зазнали впливу тенофовіру дизопроксилу фумарату, перервали лікування через побічні реакції у вигляді проксимальної ниркової тубулопатії (середній термін впливу тенофовіру дизопроксилу фумарату &ndash; 104 тижні).

Фармакокінетика

Абсорбція
Біоеквівалентність однієї таблетки фіксованої комбінації емтрицитабін/тенофовіру дизопроксил фумарат та однієї твердої капсули емтрицитабіну по 200 мг + однієї таблетки тенофовіру дизопроксилу фумарату по 300 мг було встановлено після прийому натще одноразової дози здоровими добровольцями. Після перорального прийому фіксованої комбінації здоровими добровольцями емтрицитабін та тенофовіру дизопроксилу фумарат швидко всмоктувалися, а тенофовіру дизопроксилу фумарат перетворювався на тенофовір. Максимальні концентрації (Cmax) емтрицитабіну та тенофовіру досягаються в сироватці через 0,5&ndash;3,0 години після прийому натще. Прийом фіксованої комбінації з їжею призводив до затримки приблизно на три чверті години досягнення максимальних концентрацій тенофовіру. Збільшувалися значення площі під фармакокінетичною кривою &laquo;концентрація-час&raquo; (AUC) та Cmax тенофовіру приблизно на 35 % та 15 % відповідно при прийомі з багатою на жири або легкою їжею порівняно з прийомом натще. Для оптимізації всмоктування тенофовіру рекомендується прийом препарату з їжею.
Розподіл
Після внутрішньовенного введення об&rsquo;єм розподілу емтрицитабіну і тенофовіру становив приблизно 1,4 л/кг і 800 мл/кг відповідно. Після перорального прийому емтрицитабіну або тенофовіру дизопроксилу фумарату емтрицитабін та тенофовір значною мірою розподіляються по всьому організму. In vitro зв&rsquo;язування емтрицитабіну з білками плазми крові людини становило &lt; 4 % та не залежало від концентрації в діапазоні від 0,02 до 200 мкг/мл. Іn vitro зв&rsquo;язування тенофовіру з білками плазми або з білками сироватки крові становило менше 0,7 та 7,2 % відповідно в діапазоні концентрацій тенофовіру від 0,01 до 25 мкг/мл.
Біотрансформація
Метаболізм емтрицитабіну обмежений. Біотрансформація емтрицитабіну включає окиснювання тіолової частини з утворенням 3'-сульфоксид діастереомерів (приблизно 9 % від дози) та кон&rsquo;югацію з глюкуроновою кислотою з утворенням 2'-O-глюкуроніду (приблизно 4% дози). Дослідження in vitro показали, що ані тенофовіру дизопроксилу фумарат, ані тенофовір не є субстратами ферментів CYP450. Також емтрицитабін не інгібував уридин-5'-дифосфоглюкуроніл трансферазу, фермент, що відповідає за глюкуронідацію.
Виведення
Емтрицитабін головним чином виводиться нирками, при цьому повна доза виявляється в сечі (приблизно 86 %) та фекаліях (приблизно 14 %). 13 % дози емтрицитабіну виводиться із сечею у вигляді 3-х метаболітів. Системний кліренс емтрицитабіну в середньому становив 307 мл/хв. Після перорального застосування період напіввиведення емтрицитабіну становить приблизно 10 годин.
Тенофовір головним чином виводиться нирками як шляхом фільтрації, так і активною тубулярною транспортною системою, при цьому після внутрішньовенного введення приблизно 70&ndash;80 % дози виводиться у незміненому стані із сечею. Уявний середній кліренс тенофовіру становить приблизно 307 мл/хв. Нирковий кліренс &ndash; приблизно 210 мл/хв, що перевищує швидкість клубочкової фільтрації. Це вказує на те, що тубулярна секреція є важливою частиною виведення тенофовіру. Після перорального прийому період напіввиведення тенофовіру становить приблизно від 12 до 18 годин.
Пацієнти літнього віку
Фармакокінетичні дослідження емтрицитабіну або тенофовіру за участю пацієнтів літнього віку (віком від 65 років) не проводилися.
Стать
Фармакокінетика емтрицитабіну та тенофовіру у пацієнтів чоловічої та жіночої статі подібна.
Етнічне походження
Немає клінічно важливої фармакокінетичної різниці емтрицитабіну залежно від етнічної групи пацієнтів. Фармакокінетика тенофовіру не була спеціально вивчена у різних етнічних групах.
Діти
Дослідження фармакокінетики фіксованої комбінації не проводилися за участю дітей та підлітків (віком до 18 років). Стаціонарну фармакокінетику тенофовіру визначали у 8 ВІЛ-1-інфікованих пацієнтів-підлітків (12&ndash;18 років) з масою тіла &ge; 35 кг та у 23 ВІЛ-1-інфікованих дітей (віком від 2 до 12 років). Вплив тенофовіру у педіатричних пацієнтів, які отримували пероральну дозу тенофовіру дизопроксилу 245 мг (у вигляді фумарату) або 6,5 мг/кг маси тіла тенофовіру дизопроксилу (у вигляді фумарату) до максимальної дози 245 мг, був схожим із впливом у дорослих, які отримували щоденні дози тенофовіру дизопроксилу 245 мг (у вигляді фумарату). Фармакокінетичні дослідження не проводилися з тенофовіру дизопроксилом (у вигляді фумарату) за участю дітей віком до 2 років. Фармакокінетика емтрицитабіну у грудних дітей, дітей молодшого віку та підлітків (віком від 4 місяців до 18 років) подібна тій, що спостерігається у дорослих.
Ниркова недостатність
Немає достатніх даних із фармакокінетики емтрицитабіну та тенофовіру у пацієнтів із порушеннями функції нирок після одночасного прийому цих препаратів окремо або у складі фіксованої комбінації. Параметри фармакокінетики головним чином визначалися після прийому разових доз емтрицитабіну 200 мг або тенофовіру дизопроксилу 245 мг ВІЛ-неінфікованими пацієнтами з різним ступенем ниркової недостатності. Ступінь ниркової недостатності визначався відповідно до вихідних значень кліренсу креатиніну (CrCl) (нормальна функція нирок при CrCl &gt; 80 мл/хв; незначні порушення &ndash; при CrCl = 50&ndash;79 мл/хв; помірні порушення &ndash; при CrCl = 30&ndash;49 мл/хв та тяжкі порушення &ndash; при CrCl = 10&ndash;29 мл/хв). Середня (% CV &ndash; коефіцієнт варіації) експозиція емтрицитабіну збільшувалася з 12 мкг&bull;год/мл (25 %) у пацієнтів з нормальною функцією нирок до 20 мкг&bull;год/мл (6 %), 25 мкг&bull;год/мл (23 %) та 34 мкг&bull;год/мл (6 %) у осіб з незначними, помірними та тяжкими порушеннями функції нирок відповідно.
Середня (% CV) експозиція тенофовіру збільшувалася з 2185 нг&bull;год/мл (12 %) у пацієнтів з нормальною функцією нирок до 3064 нг&bull;год/мл (30 %), 6009 нг&bull;год/мл (42 %) та 15985 нг&bull;год/мл (45 %) у осіб з незначними, помірними та тяжкими порушеннями функції нирок відповідно.
Очікується, що збільшений інтервал дозування препарату у ВІЛ-інфікованих пацієнтів з помірною нирковою недостатністю призведе, порівняно з пацієнтами з нормальною функцією нирок, до вищої Cmax та нижчої мінімальної концентрації у плазмі крові (Cmin).
У пацієнтів з термінальною стадією захворювання нирок (end-stage renal disease &ndash; ESRD), які потребують гемодіалізу, AUC препарату значно збільшувалася: протягом 72 годин &ndash; до 53 мкг&bull;год/мл (19 %) емтрицитабіну та протягом 48 годин &ndash; до 42 857 нг&bull;год/мл (29 %) тенофовіру.
Було проведено невелике клінічне дослідження з оцінки безпеки, антивірусної активності та фармакокінетики тенофовіру дизопроксилу фумарату в комбінації з емтрицитабіном за участю ВІЛ-інфікованих пацієнтів із порушеннями функції нирок. У підгрупі пацієнтів з вихідним кліренсом креатиніну 50&ndash;60 мл/хв прийом препарату 1 раз на добу призводив до 2&ndash;4-разового підвищення AUC тенофовіру та до погіршення функції нирок.
Фармакокінетика емтрицитабіну та тенофовіру в педіатричних пацієнтів із порушеннями функції нирок не вивчена. Немає даних для отримання рекомендацій щодо дози (див. розділи &laquo;Особливості застосування&raquo;, &laquo;Спосіб застосування та дози&raquo;).
Печінкова недостатність
Фармакокінетика фіксованої комбінації у пацієнтів з печінковою недостатністю не досліджувалася.
Фармакокінетика емтрицитабіну не досліджена у пацієнтів, не інфікованих вірусом гепатиту типу В (HBV), з різним ступенем печінкової недостатності. Загалом фармакокінетика емтрицитабіну у інфікованих HBV пацієнтів була аналогічною фармакокінетиці у пацієнтів без HBV та ВІЛ-інфікованих пацієнтів.
Разова доза 245 мг тенофовіру дизопроксилу застосовувалася неінфікованими ВІЛ пацієнтами з різним ступенем печінкової недостатності, що визначалися відповідно до класифікації Child-Pugh-Turcotte (CPT). Параметри фармакокінетики тенофовіру істотно не змінювалися у пацієнтів з печінковою недостатністю, що вказувало на те, що для цих пацієнтів немає потреби коригувати дози. Середні (% CV) значення Cmax та AUC0-&infin; тенофовіру становили 223 нг/мл (34,8 %) та 2050 нг&middot;год/мл (50,8 %) відповідно у пацієнтів без печінкової недостатності порівняно з 289 нг/мл (46 %) та 2310 нг&middot;год/мл (43,5 %) у пацієнтів з помірною печінковою недостатністю та 305 нг/мл (24,8 %) та 2740 нг&middot;год/мл (44 %) у пацієнтів з тяжкою печінковою недостатністю.

Показання

Препарат призначають у комбінованій антиретровірусній терапії для лікування ВІЛ-1-інфікованих дорослих. Препарат також призначають для лікування ВІЛ-1-інфікованих підлітків віком від 12 до 18 років зі стійкістю до інгібіторів зворотної транскриптази або токсичністю, що виключає застосування препаратів першого ряду (див. розділ &laquo;Фармакодинаміка&raquo;).

Протипоказання

Підвищена чутливість до діючих речовин або до будь-якої з допоміжних речовин лікарського засобу.
Протипоказано дітям віком до 12 років.

Взаємодія з іншими лікарськими засобами та інші види взаємодій

Особливості застосування

Здатність впливати на швидкість реакції при керуванні автотранспортом або іншими механізмами

Дослідження впливу на здатність керувати автомобілем та працювати з іншими механізмами не проводилися. Проте пацієнтів слід проінформуватим, що можливе запаморочення під час лікування як емтрицитабіном, так і тенофовіру дизопроксилу фумаратом.

Застосування у період вагітності або годування груддю

Вагітність
Невелика кількість даних щодо вагітних (300&ndash;1000 завершених вагітностей) вказує на відсутність мальформації або токсичності для ембріона/новонародженого, пов&rsquo;язаної з емтрицитабіном та тенофовіру дизопроксилу фумаратом. Дослідження на тваринах дії емтрицитабіну та тенофовіру дизопроксилу фумарату не показують репродуктивної токсичності. Тому застосування препарату можливе у період вагітності, якщо це необхідно.
Період годування груддю
Емтрицитабін та тенофовір були виявлені у грудному молоці людини. Немає достатньо інформації про наслідки впливу емтрицитабіну та тенофовіру на новонароджених/немовлят. Тому препарат не слід застосовувати у період годування груддю.
Зазвичай рекомендують, щоб ВІЛ-інфіковані жінки не годували груддю дітей за будь-яких обставин, щоб уникнути передачі ВІЛ дитині.
Фертильність
Немає даних про вплив фіксованої комбінації на людину. Дослідження на тваринах не вказують на шкідливий вплив емтрицитабіну і тенофовіру дизопроксилу фумарату на фертильність.

Спосіб застосування та дози

Препарат повинен призначати лікар, який має досвід у лікуванні ВІЛ-інфекції.
Дозування
Лікування ВІЛ-інфекції у дорослих та підлітків віком від 12 років з масою тіла не менше 35 кг: 1 таблетка 1 раз на добу.
Для лікування інфекції ВІЛ-1 доступні окремі препарати емтрицитабіну і тенофовіру дизопроксилу фумарату, якщо виникає необхідність припинення застосування або зміни дози одного з компонентів препарату. Дивіться інструкції для медичного застосування для цих лікарських засобів.
Якщо пройшло менше 12 годин з моменту пропуску звичного прийому препарату, дозу потрібно прийняти якомога швидше і відновити нормальний режим застосування. Якщо від останнього прийому препарату пройшло більше 12 годин і вже майже настав час для прийому наступної дози, пропущену дозу приймати не потрібно, необхідно відновити звичне дозування за графіком.
Якщо протягом 1 години після прийому препарату виникає блювання, слід прийняти іншу таблетку. Якщо блювання виникає більше ніж через 1 годину після прийому препарату, приймати ще одну дозу не потрібно.
Особливі групи пацієнтів
Пацієнти літнього віку. Немає потреби змінювати дозу (див. розділ &laquo;Фармакокінетика&raquo;).
Пацієнти з порушеннями функції нирок. Емтрицитабін та тенофовір виводяться із сечею, і вплив емтрицитабіну та тенофовіру збільшується у пацієнтів із порушеннями функції нирок (див. розділи &laquo;Фармакокінетика&raquo;, &laquo;Особливості застосування&raquo;).
Дорослі з нирковою недостатністю. Можна застосовувати препарат пацієнтам із CrCl &lt; 80 мл/хв, тільки якщо потенційна користь вважається такою, що переважає ризики (див. таблицю 2).
Рекомендації щодо дозування для дорослих із нирковою недостатністю
<div class="table-responsive custom-scroll">
<table class="table" style="border-collapse: collapse; width: 100%;" border="1рх">
<tbody>
<tr>
<td style="width: 48.3501%;">&nbsp;</td>
<td style="width: 48.4908%;">Лікування інфекції ВІЛ-1</td>
</tr>
<tr>
<td style="width: 48.3501%;">
Незначні ниркові порушення (CrCl 50&ndash;80 мл/хв)
</td>
<td style="width: 48.4908%;">Обмежені дані, отримані у процесі клінічних досліджень, свідчать на користь прийому препарату 1 раз на добу (див. розділ &laquo;Особливості застосування&raquo;).</td>
</tr>
<tr>
<td style="width: 48.3501%;">
Ниркові порушення середньої тяжкості (CrCl 30&ndash;49 мл/хв)
</td>
<td style="width: 48.4908%;">Рекомендується застосування препарату кожні 48 годин на основі моделювання фармакокінетичних даних однієї дози для емтрицитабіну і тенофовіру дизопроксилу фумарату у не інфікованих ВІЛ інфекцією осіб із різним ступенем ниркової недостатності (див. розділ &laquo;Особливості застосування&raquo;).</td>
</tr>
<tr>
<td style="width: 48.3501%;">
Гостра ниркова недостатність&nbsp;(CrCl &lt; 30 мл/хв)&nbsp;та пацієнти на гемодіалізі
</td>
<td style="width: 48.4908%;">Прийом препарату не рекомендується, оскільки відповідного зменшення дози неможливо досягти за допомогою комбінованих ліків.</td>
</tr>
</tbody>
</table>
Педіатричні пацієнти з нирковою недостатністю. Не рекомендується застосування препарату пацієнтам віком до 18 років із порушеннями функції нирок (див. розділ &laquo;Особливості застосування&raquo;).
Порушення функції печінки. Для пацієнтів із порушеннями функції печінки коригування дози не потрібне (див. розділи &laquo;Фармакокінетика&raquo;, &laquo;Особливості застосування&raquo;).
Діти. Безпека та ефективність застосування препарату дітям віком до 12 років не були встановлені (див. розділ &laquo;Фармакокінетика&raquo;).
Спосіб застосування
Застосовують перорально. Слід приймати таблетки під час вживання їжі.
Таблетки можна подрібнити та розчинити приблизно у 100 мл води, апельсинового або виноградного соку та відразу прийняти.
</div>

Діти

Безпека та ефективність застосування препарату дітям віком до 12 років не були встановлені (див. розділ &laquo;Фармакокінетика&raquo;).

Передозування

У разі передозування за пацієнтом слід спостерігати для виявлення ознак токсичності (див. розділ &laquo;Побічні реакції&raquo;); якщо необхідно, слід застосовувати стандартне підтримуюче лікування.
До 30 % дози емтрицитабіну та приблизно 10 % дози тенофовіру може видалятися за допомогою гемодіалізу. Невідомо, чи виводиться емтрицитабін або тенофовір шляхом перитонеального діалізу.

Побічні реакції

Умови зберігання

Зберігати в оригінальній упаковці при температурі не вище 25 &deg;С. Зберігати у недоступному для дітей місці.

Упаковка

По 30 таблеток у контейнері, по 1 контейнеру у картонній коробці.

Категорія відпуску

ГЕТЕРО ЛАБЗ ЛІМІТЕД.

Місцезнаходження виробника та його адреса місця провадження діяльності

Юніт III, Формулейшн Плот № 22 - 110 ІДА, Джидіметла, Хайдерабад, 500 055 Телангана, Індія.

Джерело інструкції

Інструкцію лікарського засобу взято з офіційного джерела — <a href='http://www.drlz.com.ua/' target='_blank'>Державного реєстру лікарських засобів України</a>.

Эмтрицитабин тенофовир таблетки, 30 шт.

Не подлежит возврату

Товари надійної якості не підлягають обміну та поверненню.