Поиск
Поиск
0 Корзина Ваша корзина пуста

кОРЗИНА

Ваша корзина пуста
Рекомендуем вам посмотреть наш каталог и выбрать те медикаменты, которые вас заинтересуют. Мы умеем доставлять их в рекордно короткие сроки

Кардак 40 мг №30

Основные физико-химические свойства:
  • Форма выпуска Таблетки
  • Кол-во в упаковке 30 Количество в упаковке
  • Дозировка 40 мг Количество лекарства в препарате
  • Производитель Ауробіндо Фарма Лімітед,Індія Компания или группа компаний, которая произвела препарат на собственных мощностях или по лицензии
  • Классификация товара Лекарственные средства - общий режим Тип товара, режим отпуска, хранения и транспортировки

Таблетки Кардак 40 мг №30 используют при наличии следующих показаний:


  • гомозиготная семейная гиперхолестеринемия (лечение, употребление совместно с диетой, одновременно с другими лекарственными средствами);

  • гиперхолестеринемия смешанная либо первичная (дополнение диетотерапии, комбинированная терапия);

  • семейная гетерозиготная гиперлипидемия, сопровождающаяся повышением уровня аполипопротеина, триглицеридов, общего холестерина и ЛПНП (терапия выполняется одновременно с соблюдением диеты с целью улучшить состояние пациента).


Применение препарата Кардак позволяет снизить смертность от болезней, при которых поражается сердечно-сосудистая система, и вероятность развития таких заболеваний у людей с сахарным диабетом, высоким уровнем холестерина или атеросклеротической сердечно-сосудистой патологией. Существуют ограничения для приема таблеток Кардак, в соответствии с описанием данного лекарственного средства, от их использования стоит отказаться пациентам с такими проблемами, как:


  • негативная реакция организма на вещества, из которых состоит фармпрепарат;

  • период вынашивания ребенка, грудного вскармливания;

  • высокий уровень трансаминаз в сыворотке крови, наличие обостренных болезней печени.


Прежде, чем сочетать терапию данным фармацевтическим препаратом с приемом других медикаментов, нужно проконсультировать с врачом. В период употребления медикаментозного препарата могут развиться побочные явления. Стоит ознакомиться с их перечнем в инструкции и с побочными действиями, которые упоминаются в отзывах о лекарственном средстве Кардак. При необходимости подобрать аналоги Кардака нужно обращаться к специалисту, который предложит наиболее подходящие варианты.


Известны случаи передозировки. При использовании лекарственного препарата в количестве выше рекомендованной дозы, в случаях, когда произошла передозировка, устраняют симптомы, осуществляют действия, направленные на поддержание нормального состояния. В Украине стоимость Кардака зависит от многих факторов. Однако данное лекарственное средство можно найти по выгодной ценовой политике в фармкомпании – Аптека24.


Как выгодно купить Кардак. Цена и качество



Купить таблетки Кардак в Украине, включая города Киев, Днепр, Харьков, Одесса, Львов, можно в нашей интернет-аптеке. Цена на Кардак при этом будет везде одинаковая. 

Основные физико-химические свойства:
  • Форма выпуска Таблетки
  • Кол-во в упаковке 30 Количество в упаковке
  • Дозировка 40 мг Количество лекарства в препарате
  • Производитель Ауробіндо Фарма Лімітед,Індія Компания или группа компаний, которая произвела препарат на собственных мощностях или по лицензии
  • Классификация товара Лекарственные средства - общий режим Тип товара, режим отпуска, хранения и транспортировки
  • АТС-Классификация C10A A01 Анатомо-терапевтическо-химическая классификация (АТХ) это международная система классификации лекарственных средств. Латинское название - Anatomical Therapeutic Chemical (ATC)

ІНСТРУКЦІЯ

для медичного застосування лікарського засобу

 

КАРДАК

(KARDAK)

 

Склад:

діюча речовина: simvastatin;

1 таблетка, вкрита плівковою оболонкою, містить 10 мг, 20 мг або 40 мг симвастатину;

допоміжні речовини: кислота аскорбінова (E 300), лактози моногідрат, целюлоза мікрокристалічна, крохмаль прежелатинізований, кислота лимонна, моногідрат (E 330), бутилгідроксіанізол (E 320), магнію стеарат, опадрай рожевий (20A54239 або 20A54211 для таблеток, вкритих плівковою оболонкою, по 40 мг).

 

Лікарська форма. Таблетки, вкриті плівковою оболонкою.

Основні фізико-хімічні властивості:

таблетки по 10 мг: світло-рожеві, круглі, двоопуклі таблетки, вкриті оболонкою, з одного боку мають тиснення «А» , а з іншого – «01»;

таблетки по 20 мг: світло-рожеві, круглі, двоопуклі таблетки, вкриті оболонкою, з одного боку мають тиснення «А» , а з іншого – «02»;

таблетки по 40 мг: рожеві, круглі, двоопуклі таблетки, вкриті оболонкою, з одного боку мають тиснення «А» , а з іншого – «03».

 

Фармакотерапевтична група. Гіполіпідемічні засоби, монокомпонентні. Інгібітори ГМГ-КоА-редуктази. Код АТХ С10А А01.

 

Фармакологічні властивості.

Фармакодинаміка.

Після прийому внутрішньо симвастатин, що є неактивним лактоном, гідролізується в печінці з утворенням відповідного бета-гідроксикислотного похідного, що має високу інгібуючу активність щодо ГМГ-КоА-редуктази (3-гідрокси-3-метилглютарил-КоА-редуктази) – ферменту, що каталізує перетворення ГМГ-КоА в мевалонат, початкову та найбільш значущу стадію біосинтезу холестерину.

Доведено, що симвастатин знижує нормальні та підвищені рівні холестерину ліпопротеїнів низкої щільності (ХС ЛПНЩ).

ЛПНЩ утворюється з ліпопротеїду дуже низької щільності (ЛПДНЩ) та катаболізується головним чином рецепторами з високою спорідненістю до ЛПНЩ. Механізм ЛПНЩ-знижувального ефекту симвастатину може складатись як зі зниження концентрації холестерину ЛПДНЩ, так і зі стимуляції рецепторів ЛПНЩ, призводячи до зменшеного продукування та збільшеного катаболізму холестерину ЛПНЩ. Рівні аполіпопротеїну B також значно падають під час лікування препаратом Кардак. Крім того, симвастатин помітно збільшує холестерин ЛПВЩ та знижує рівень тригліцеридів у плазмі. В результаті цих змін знижується співвідношення загального холестерину до холестерину ЛПВЩ та холестерину ЛПНЩ до холестерину ЛПВЩ.

Фармакокінетика

Симвастатин є неактивним лактоном, що легко гідролізується, перетворюючись in vivo до бета-гідроксикислоти, потужного інгібітору ГМГ-КоА-редуктази. Гідроліз відбувається головним чином у печінці; швидкість гідролізу в плазмі людини дуже мала.

Абсорбція

У людини симвастатин добре всмоктується та проходить екстенсивний первинний печінковий метаболізм. Виділення в печінку залежить від кровотоку в печінці. Печінка є первинним центром дії активної форми. Було виявлено, що доступність бета-гідроксикислоти до системного кровообігу після пероральної дози симвастатину становить менше 5 % дози. Максимальна концентрація активних інгібіторів у плазмі досягається приблизно через 1-2 години після прийому симвастатину. Супутній прийом їжі не впливає на абсорбцію.

Фармакокінетика однократної та багатократних доз симвастатину продемонструвала, що не відбувається ніякого накопичення лікарського препарату після багатократного дозування.

Розподіл.

Зв’язування симвастатину та його активного метаболіту з білками плазми становить > 95 %.

Виведення.

Симвастатин є субстратом CYP3A4 (див. розділ «Протипоказання», «Взаємодія з іншими лікарськими засобами та інші види взаємодій»). Найбільшими метаболітами симвастатину, представленими в плазмі людини, є бета-гідроксикислота та чотири додаткові активні метаболіти. Після введення людині пероральної дози радіоактивного симвастатину за 96 годин 60% міченого препарату було виділено у випорожненнях і 13 % – у сечі. Виявлена у випорожненнях кількість представляє еквівалентний абсорбований лікарський препарат, що виділяється з жовчю, а також неабсорбований лікарський препарат. Після внутрішньовенної ін’єкції метаболіту бета-гідроксикислоти його період напіввиведення становить у середньому 1,9 години. У формі інгібіторів з сечею виводиться в середньому тільки 0,3 % дози.

Симвастатинова кислота активно захоплюється гепатоцитами за допомогою переносника ОАТР1В1.

Поліморфізм SLCO1B1

У носіїв алелі c.521T>C гену SLCO1B1 спостерігається зменшена активність білка ОАТР1В1. Середня експозиція (AUC) головного активного метаболіту – симвастатинової кислоти – становить 120 % у гетерозиготних носіїв (СТ) алелі С і 221 % у гомозиготних (СС) носіїв, у порівнянні з пацієнтами, які мають найпоширеніший генотип (ТТ). Алель С у європейській популяції зустрічається з частотою 18 %, при цьому гомозиготний генотип СС виявляють з частотою 1,5 %. У пацієнтів з поліморфізмом гену SLCO1B1 існує ризик підвищеної експозиції симвастатинової кислоти, що може збільшувати ризик розвитку рабдоміолізу (див. розділ «Особливості застосування»).

 

Клінічні характеристики.

Показання.

Гіперхолестеринемія

Лікування первинної гіперхолестеринемії або змішаної дисліпідемії, як доповнення до дієти, коли відповідь на дієту та інші немедикаментозні засоби лікування (наприклад фізичні вправи, зниження маси тіла) є недостатньою.

Лікування гомозиготної сімейної гіперхолестеринемії, як доповнення до дієти та іншого ліпідознижувального лікування (наприклад аферезу ліпідів низької щільності) або якщо такі методи лікування не є належними.

Серцево-судинна профілактика

Зниження серцево-судинної смертності та захворюваності у пацієнтів з явною атеросклеротичною серцево-судинною хворобою або цукровим діабетом, з нормальними або підвищеними рівнями холестерину, як додаткова терапія для корекції інших факторів ризику та до іншої кардіопротективної терапії.

 

Протипоказання.

·      Гіперчутливість до симваститину або будь-якої складової препарату.

·      Захворювання печінки в активній фазі або незрозумілі та стійкі підвищення рівнів трансаміназ сироватки.

·      Вагітність і період годування груддю.

·      Супутній прийом потужних інгібіторів CYP3A4 (препаратів, що збільшують AUC приблизно в 5 разів або більше), (таких як ітраконазол, кетоконазол, посаконазол, вориконазол, інгібітори ВІЛ-протеази (наприклад нелфінавір), боцепревір, телапревір, еритроміцин, кларитроміцин, телітроміцин та нефазодон).

·      Супутній прийом гемфіброзилу, циклоспорину або даназолу.

 

Взаємодія з іншими лікарськими засобами та інші види взаємодій.

Фармакодинамічна взаємодія

Взаємодії з ліпідознижуючими лікарськими засобами, які при прийомі окремо можуть спричинити міопатію. Ризик міопатії, включаючи рабдоміоліз, підвищується під час супутнього прийому з фібратами. Крім того, існує фармакокінетична взаємодія з гемфіброзилом, яка призводить до підвищення рівня симвастатину в плазмі (див. нижче Фармакокінетична взаємодія та розділи «Протипоказання» і «Особливості застосування»). При супутньому прийомі симвастатину та фенофібрату немає жодного доказу того, що ризик міопатії перевищує суму індивідуальних ризиків кожного окремого препарату. Немає достатніх даних фармакоспостереження та фармакокінетичних даних про інші фібрати. Іноді випадки міопатії/рабдоміолізу асоціювалися з супутнім прийомом симвастатину з ліпідомодифікуючими дозами (≥ 1 г/день) ніацину.

Фармакокінетична взаємодія

Нижче в таблиці узагальнено рекомендації щодо призначення препаратів взаємодії. Взаємодія з іншими лікарськими засобами, що асоціюється з підвищеним ризиком міопатії/рабдоміолізу

Препарати взаємодії

Відповідні рекомендації

Потужні інгібітори CYP3A4, наприклад:

Ітраконазол, Кетоконазол, Посаконазол, Воріконазол, Еритроміцин, Кларитроміцин

Телітроміцин, Інгібітори ВІЛ-протеази (наприклад нелфінавір), Боцепревір, Телапревір, Нефазодон, Циклоспорин, Даназол, Гемфіброзил

Протипоказані при прийомі симвастатину

Інші фібрати (за винятком фенофібрату)

Не перевищувати 10 мг симвастатину на добу

Фузидинова кислота

Не рекомендується з симвастатином

Аміодарон, Амлодипін, Верапаміл, Дилтіазем

Не перевищувати 20 мг симвастатину на добу

Грейпфрутовий сік

При прийомі симвастатину уникати споживання грейпфрутового соку

Ефекти інших лікарських засобів на симвастатин

Взаємодія з інгібіторами CYP3A4. Симвастатин – це субстрат цитохрому P450 3A4. Потужні інгібітори цитохрому P450 3A4 збільшують ризик міопатії та рабдоміолізу шляхом підвищення концентрації інгібуючої активності ГМГ-КоА-редуктази в плазмі крові під час терапії симвастатином. До таких інгібіторів належать ітраконазол, кетоконазол, посаконазол, вориконазол, еритроміцин, кларитроміцин, телітроміцин, інгібітори ВІЛ-протеази (наприклад, нелфінавір), боцепревір, телапревір та нефазодон. Супутній прийом ітраконазолу призвів до підвищення більше ніж у 10 разів експозиції до симвастатинової кислоти (активного метаболіту бета-гідроксикислоти). Телітроміцин призвів до 11-кратного підвищення експозиції до симвастатинової кислоти. Комбінація з ітраконазолом, кетоконазолом, посаконазолом, вориконазолом, інгібіторами ВІЛ-протеази (наприклад, нелфінавіром), боцепревіром, телапревіром, еритроміцином, кларитроміцином, телітроміцином та нефазодоном протипоказана, а також з гемфіброзилом, циклоспорином та даназолом. Якщо терапію потужними інгібіторами CYP3A4 (препаратами, що збільшують AUC приблизно в 5 разів або більше) неможливо відмінити, слід призупинити терапію симвастатином на час прийому даних препаратів. Слід з обережністю проводити комбінування симвастатину з певними менш потужними інгібіторами CYP3A4: флюконазолом, верапамілом або дилтіаземом.

Флюконазол. Зрідка повідомлялося про випадки рабдоміолізу, що асоційувалися з супутнім прийомом симвастатину та флюконазолу.

Циклоспорин. Ризик розвитку міопатії/рабдоміолізу зростає при поєднаному призначенні циклоспорину з симвастатином; тому застосування з циклоспорином протипоказане. Хоча механізм дії неповністю зрозумілий, було продемонстровано, що циклоспорин збільшує AUC інгібіторів ГМГ-КоА-редуктази. Збільшення AUC для симвастатину відбувається, насамперед, частково через пригнічення CYP3A4 та/або білка ОАТР1В1.  Даназол. Ризик розвитку міопатії та рабдоміолізу зростає при поєднаному призначенні даназолу з симвастатином; тому застосування з даназолом протипоказане.

Гемфіброзил. Гемфіброзил збільшує AUC симвастатинової кислоти в 1,9 раза, можливо, через пригнічення шляху глюкуронізації та/або білка ОАТР1В1. Супутнє застосування з гемфіброзилом протипоказане.

Фузидинова кислота. Ризик міопатії, включаючи рабдоміоліз, може підвищуватися під час супутнього прийому системної фузидинової кислоти та статинів. Супутній прийом цієї комбінації може спричинити підвищення концентрації обох препаратів у плазмі. Механізм такої взаємодії (фармакодинаміка або фармакокінетика, або обидва механізми) на даний час невідомий. Були повідомлення про рабдоміоліз (включаючи летальні випадки) у пацієнтів, які приймали цю комбінацію. Якщо вважається за необхідне застосування фузидинової кислоти, на цей час лікування симвастатином слід припинити.

Аміодарон. Ризик міопатії та рабдоміолізу підвищується під час супутнього прийому симвастатину з аміодароном. Доза симвастатину не повинна перевищувати 20 мг на добу для пацієнтів, які приймають цей препарат супутньо з аміодароном.

Блокатори кальцієвих каналів

Верапаміл. Ризик міопатії та рабдоміолізу підвищується під час супутнього прийому верапамілу з симвастатином 40 мг або 80 мг. Доза симвастатину не повинна перевищувати 20 мг на добу для пацієнтів, які приймають цей препарат супутньо з верапамілом.

Дилтіазем. Ризик міопатії та рабдоміолізу підвищується під час супутнього прийому дилтіазему з симвастатином 80 мг. Доза симвастатину не повинна перевищувати 20 мг на добу для пацієнтів, які приймають цей препарат супутньо з дилтіаземом.

Амлодипін. Пацієнти, які приймають амлодипін супутньо з симвастатином, мають підвищений ризик розвитку міопатії. Доза симвастатину не повинна перевищувати 20 мг на добу для пацієнтів, які приймають цей препарат супутньо з амлодипіном.

Помірні інгібітори CYP3A4. Пацієнти, які приймають інші лікарські засоби, марковані як такі, що мають помірний інгібуючий ефект на CYP3A4, супутньо з симвастатином, особливо з вищими дозами симвастатину, можуть мати підвищений ризик появи міопатії.

Інгібітори білка-переносника ОАТР1В1: Симвастатнова кислота є субстратом білка-переносника ОАТР1В1. Супутнє призначення лікарських засобів, які відомі як інгібітори білка-переносника ОАТР1В1, може призводити до збільшення концентрації симвастатинової кислоти у плазмі крові і до підвищення ризику розвитку міопатії.

Ніацин (нікотинова кислота). Рідкісні випадки міопатії/рабдоміолізу асоціювалися з супутнім прийомом з ліпідомодифікуючими дозами (≥1 г/день) ніацину (нікотинової кислоти).

Сік грейпфрута. Сік грейпфрута містить один або більше компонентів, які інгібують CYP3A4 і можуть підвищити концентрацію в плазмі крові препаратів, які метаболізуються під впливом  CYP3A4.  Збільшення  активності  інгібіторів  ГМГ-КоА-редуктази  після стандартного вживання

250 мл соку на день є мінімальним (становить приблизно 13 % інгібуючої активності відносно ГМГ-КоА-редуктази в плазмі крові і вимірюється площею під кривою «концентрація-час») і не має клінічного значення. Проте споживання великого об’єму соку значно підвищує рівень інгібуючої активності відносно ГМГ-КоА-редуктази в плазмі крові, у зв’язку з цим необхідно уникати вживання соку грейпфрута при застосуванні симвастатину (див. розділ «Особливості застосування», Міопатія/рабдоміоліз).

Колхіцин. Були повідомлення про міопатію та рабдоміоліз при супутньому прийомі колхіцину та симвастатину у пацієнтів з нирковою недостатністю. Рекомендується ретельний клінічний моніторинг пацієнтів, які приймають цю комбінацію.

Рифампіцин. Оскільки рифампіцин є потужним стимулятором CYP3A4, у пацієнтів, які проходять довготривалу терапію рифампіцином (наприклад, при лікуванні туберкульозу), можлива втрата ефективності симвастатину. У ході фармакокінетичного дослідження за участю здорових добровольців площа під кривою «концентрація-час» (AUC) для симвастатинової кислоти зменшилась на 93 % при супутньому введенні рифампіцину.

Вплив симвастатину на фармакокінетику інших лікарських засобів. Симвастатин не має інгібуючого впливу на цитохром P450 3A4, тому не очікують, що симвастатин впливатиме на концентрації в плазмі речовин, що метаболізуються за участю цитохрому P450 3A4.

Пероральні антикоагулянти. У пацієнтів, які приймають кумаринові антикоагулянти, протромбіновий час потрібно визначати до початку терапії симвастатином, а також досить часто на початку лікування, щоб пересвідчитися, що не відбувалося жодної значної зміни протромбінованого часу. Як тільки досягається стабільний рівень протромбінового часу, його подальший контроль варто проводити з інтервалами, що зазвичай рекомендуються для пацієнтів, які одержують терапію кумариновими антикоагулянтами. При зміні дозування або припиненні прийому симвастатину також необхідно проводити контроль протромбінового часу. Терапія симвастатином не асоціюється з кровотечею або змінами протромбінового часу у пацієнтів, які не приймали антикоагулянти.

 

Особливості застосування.

Міопатія/рабдоміоліз. Симвастатин, як і інші інгібітори ГМГ-КоА-редуктази, може спричинити міопатію, що проявляється у вигляді м’язового болю, хворобливості або слабкості та супроводжується зростанням активності креатинкінази більш ніж у 10 разів вище верхньої межі норми. Міопатія іноді набуває форми рабдоміолізу, з або без гострої ниркової недостатності, обумовленої міоглобінурією; дуже рідко визначалися летальні випадки. Ризик міопатії збільшується за рахунок високих рівнів інгібуючої активності щодо ГМГ-КоА-редуктази в плазмі крові. Як і у випадку з іншими інгібіторами ГМГ-КоА-редуктази, ризик розвитку міопатії/рабдоміолізу залежить від дози препарату. Ризик появи міопатії більший у пацієнтів, які приймають 80 мг симвастатину, порівняно з таким у пацієнтів, які отримують терапію, засновану на інших статинах з подібною ефективністю щодо зниження холестерину ЛПНЩ. Тому дозу 80 мг потрібно застосовувати тільки пацієнтам з тяжкою гіперхолестеринемією та з підвищеним ризиком серцево-судинних ускладнень, які не досягли ефекту лікування на нижчих дозах, та коли очікується, що користь переважатиме потенційні ризики. Для пацієнтів, які приймають симвастатин 80 мг і яким потрібен препарат взаємодії, слід застосовувати нижчу дозу симвастатину або альтернативний оснований на статині режим з меншим потенціалом взаємодії з іншими лікарськими засобами (див. нижче Заходи для зниження ризику появи міопатії, спричинена взаємодією з іншими лікарськими засобами).

Знижена функція білків-переносників

При зниженій функції печінкових білків-переносників з сімейства ОАТР може збільшуватися системна експозиція симвастатинової кислоти і підвищуватися ризик міопатії та рабдоміолізу. Знижена функція може виникнути як результат інгібіції взаємодіючих засобів (наприклад циклоспорин) або у пацієнтів, які є носіями SLCO1B1 (c.521T>C) генотипу.

У пацієнтів, які несуть алель гену SLCO1B1 (c.521T>C), що кодує менш активний білок ОАТР1В1, відзначається збільшена системна експозиція симвастатинової кислоти і підвищений ризик міопатії. Без прив’язки до генетичного тестування ризик розвитку міопатії, пов’язаної з високими дозами (80 мг) симвастатину, становить, в цілому, приблизно 1 %. Результати дослідження SEARCH показують, що гомозиготні носії алелі С (яких позначають як СС), які приймають симвастатин у дозі 80 мг, мають 15 %-й ризик розвитку міопатії протягом року, тоді які ризик у гетерозиготних носіїв алелі С (СТ) становить 1,5 %. Відповідний показник ризику у пацієнтів з найбільш розповсюдженим генотипом (ТТ) становить 0,3 % (див. розділ 5.2). Подібне специфічне генотипування не розповсюджене у клінічній практиці. За можливості, перш ніж призначати симвастатин в дозі 80 мг окремим пацієнтам, слід вважати доцільним проведення у них генотипування на наявність алелі С в рамках оцінки співвідношення користь-ризик, і уникати призначення високих доз тим, хто виявиться носієм генотипу СС. Однак відсутність цього гену за результатами генотипування не виключає можливості розвитку міопатії у цих пацієнтів.

Вимірювання креатинкінази. Рівень креатинкінази не слід вимірювати після енергійних фізичних вправ або за наявності будь-якої ймовірної альтернативної причини підвищення креатинкінази, оскільки це ускладнює тлумачення наявних значень. При значному підвищенні рівнів креатинкінази на початку (більше ніж 5-кратне порівняно з верхньою межею норми) рівні слід повторно виміряти через 5-7 днів для підтвердження результатів.

Перед лікуванням. Усіх пацієнтів, що починають терапію симвастатином, а також пацієнтів, яким було збільшено дозу симвастатину, потрібно попередити про можливість виникнення міопатії та необхідність негайного звернення до лікаря у разі виникнення будь-якого м’язового болю неясного характеру, хворобливості у м’язах або м’язової слабкості. Слід дотримуватися обережності щодо пацієнтів зі сприятливими факторами розвитку рабдоміолізу. З метою встановлення відповідного початкового значення рівень креатинкінази слід виміряти до початку лікування в таких ситуаціях:

·                    літній вік (вік 65 років);

·                    жіноча стать;

·                    порушення функції нирок;

·                    неконтрольований гіпотиреоз;

·                    наявність в особистому або сімейному анамнезі спадкових порушень з боку м’язів;

·                    наявність в анамнезі м’язової токсичності, спричиненої статином або фібратом;

·                    зловживання спиртним.

У таких ситуаціях ризик лікування слід розглядати відносно можливої користі, а також рекомендується клінічний моніторинг. Якщо раніше у пацієнта було порушення з боку м’язів при прийомі фібрату або статину, лікування іншим засобом цього класу потрібно починати з обережністю. При значному вихідному підвищенні рівнів креатинкінази (більше ніж у 5 разів вище верхньої межі норми) лікування не слід розпочинати.

Під час лікування. При виникненні болю, слабкості або спазмів  під час прийому пацієнтом статину, слід виміряти рівні креатинкінази. Якщо виявлено, що ці рівні, за відсутності серйозних фізичних навантажень, значно підвищені (більше ніж у 5 разів вище верхньої межі норми), лікування слід припинити. Якщо симптоми з боку м’язів є тяжкими та викликають щоденний дискомфорт, навіть якщо рівні креатинкінази менше ніж у 5 разів вище верхньої межі норми, то слід розглянути необхідність припинення лікування. Якщо підозрюється міопатія з будь-якої іншої причини, лікування слід припинити. Якщо симптоми зникли та рівні креатинкінази повернулись до норми, слід розглянути повторний прийом того ж статину або альтернативного статину у низькій дозі та під ретельним контролем. Вищий відсоток міопатії спостерігався у пацієнтів, яким збільшували дозу до 80 мг. Рекомендовано проводити періодичне визначення рівня креатинкінази, оскільки це допоможе виявити субклінічні випадки міопатії. Однак немає достовірних даних про те, що такий моніторинг здатний запобігти розвитку міопатії. Терапію симвастатином потрібно тимчасово припинити у пацієнтів за кілька днів до виконання виборних великих оперативних втручань, а також після медичних або хірургічних втручань.


Оставить отзыв
Как вы оцениваете этот товар?

Оставить вопрос
Как вы оцениваете этот товар?

Наверх