Поиск
Поиск
0 Корзина Ваша корзина пуста

кОРЗИНА

Ваша корзина пуста
Рекомендуем вам посмотреть наш каталог и выбрать те медикаменты, которые вас заинтересуют. Мы умеем доставлять их в рекордно короткие сроки

Иматиниб Гриндекс 100 мг №120

Основные физико-химические свойства:
  • Форма выпуска Капсулы
  • Кол-во в упаковке 120 Количество в упаковке
  • Дозировка 100 мг Количество лекарства в препарате
  • Производитель АТ"Гріндекс", Латвія Компания или группа компаний, которая произвела препарат на собственных мощностях или по лицензии
  • Классификация товара Лекарственные средства ограниченного отпуска Тип товара, режим отпуска, хранения и транспортировки

Иматиниб Гриндекс 100 мг №120 – это эффективное цитостатическое противолейкозное средство, которое является представителем нового класса таргетных препаратов, суть которых заключается в избирательном воздействии на опухолевые клетки и прочие характерные для рака генетические дефекты.


Являясь ингибитором протеинкиназы, иматиниб выборочно угнетает профилерацию и способствует наступлению апоптоза в Bcr-Abl-позитивних линиях клеток пациентов с наличием филадельфийской хромосомы в лейкоцитах, при хронической форме миелолейкоза и остром лимфоидном лейкозе.

Капсулы Иматиниб Гриндекс рекомендованы к применению:



  • при лечении первичного позитивного миелоидного лейкоза в хронической форме, в тех случаях, когда проведение пересадки костного мозга не рассматривается как первая линия терапии;
  • в лечении неоперабельной дерматофибросаркомы;
  • при терапии злокачественных метастатических или позитивных неоперабельных гастроинтестинальных стромальных опухолей;
  • при лечении больных с гиперозинофильным синдромом и эзозинофильной хронической лейкемией;
  • при терапии пациентов с миелопрофилеративными или миелодиспластическими заболеваниями, связанными с активацией рецептора тромбоцитарного фактора роста;
  • в качестве монотерапии при остром лимфобластном лейкозе в стадии рецидива;
  • при лечении хронического миелолейкоза в хронической фазе после проведения неудачного лечения интерфероном альфа в фазе бластного криза или акселерации;
  • в составе химиотерапии с первичной острой лимфобластной лейкемией;
  • в роли адъювантной терапии у больных с высоким риском рецидива раковых позитивных желудочно-кишечных стромальных опухолей.


Инструкция Иматиниб




Лечение препаратом Иматиниб должно осуществляться по инструкции под руководством опытного онколога. Описание Иматиниба содержит детальную информацию о методах приема лекарства и дозировке.

Отзывы Иматиниб



Отзывы о препарате Иматиниб свидетельствуют о его высокой эффективности, несмотря на тяжелый диагноз. Поэтому многие врачи отдают предпочтение именно этому препарату, а не его аналогам.


Как выгодно купить Иматиниб Гриндекс. Цена и качество


Купить капсулы Иматиниб в Украине, включая города Киев, Днепр, Харьков, Одесса, Львов, можно в нашей интернет-аптеке. Цена на Иматиниб при этом будет везде одинаковая. 

Основные физико-химические свойства:
  • Форма выпуска Капсулы
  • Кол-во в упаковке 120 Количество в упаковке
  • Дозировка 100 мг Количество лекарства в препарате
  • Производитель АТ"Гріндекс", Латвія Компания или группа компаний, которая произвела препарат на собственных мощностях или по лицензии
  • Классификация товара Лекарственные средства ограниченного отпуска Тип товара, режим отпуска, хранения и транспортировки
  • АТС-Классификация L01X E01 Анатомо-терапевтическо-химическая классификация (АТХ) это международная система классификации лекарственных средств. Латинское название - Anatomical Therapeutic Chemical (ATC)

ІНСТРУКЦІЯ

для медичного застосування лікарського засобу

 

ІМАТИНІБ ГРІНДЕКС
(
IMATINIB GRINDEKS)

 

Склад:

діюча речовина: іматиніб matinib);

1 капсула тверда містить 100 мг іматинібу (у вигляді іматинібу мезилату);

допомiжнi речовини: просолв (целюлоза мікрокристалічна, кремнію діоксид колоїдний безводний), кросповідон, тальк, магнію стеарат;

капсула (корпус та кришечка): заліза оксид червоний (Е 172), заліза оксид жовтий (Е 172), титану діоксид (Е 171), желатин.

 

Лікарська форма. Капсули тверді.

Основнi фiзико-хiмiчнi властивості: тверді желатинові капсули коричнево-оранжевого кольору. Вміст капсул – порошок від білого до світло-жовтого або коричнювато-жовтого кольору.

 

Фармакотерапевтична група. Інші антинеопластичні засоби. Інгібітор протеїнкінази.

Код АТХ L01X Е01.

 

Фармакологiчнi властивостi.

Фармакодинаміка.

Іматиніб є інгібітором протеїнкінази, який пригнічує Bcr-Abl тирозинкіназу. Ця сполука вибірково пригнічує проліферацію та стимулює апоптоз у Bcr-Abl-позитивних клітинних лініях, а також у щойно уражених лейкозних клітинах у пацієнтів з наявністю в лейкоцитах філадельфійської хромосоми при хронічному позитивному мієлолейкозі та гострому лімфоїдному лейкозі. У дослідженнях утворень колоній з використанням зразків периферичної крові та кісткового  мозку ex vivo іматиніб продемонстрував вибіркове інгібування Bcr-Abl-позитивних колоній у пацієнтів з хронічною мієлоїдною лейкемією (ХМЛ). In vivo сполука виявляє протипухлинну активність при застосуванні її як окремого засобу тваринам з Bcr-Abl-позитивними пухлинними клітинами. Крім того, іматиніб є потужним інгібітором рецептора тирозинкінази відносно тромбоцитарного фактора росту (ТФР) і фактора ембріональної клітини (ФЕК), с-Кit та пригнічує ТФР- та ФЕК-опосередковані зміни з боку клітин. Іn vitro іматиніб пригнічує проліферацію і стимулює апоптоз у клітинах шлунково-кишкової стромальної пухлини, що виражається в активації мутації kit.

Конститутивна активація рецептора тромбоцитарного фактора росту (ТФР) або Bcr-Abl тирозинкінази є результатом інтеграції з різноманітними білками або стимуляції синтезу ТФР, що були залучені у патогенезі МДС/МПЗ і неоперабельних рекурентних і/або метастазуючих дерматофібросарком випнутих (DFSP). Іматиніб інгібує сигнал до проліферації клітин, що супроводжують дезактивований ТФР та діяльність Bcr-Abl тирозинкінази.

Ефективність препарату зумовлена загальною швидкістю гематологічної або цитогенетичної відповіді у пацієнтів з хронічним мієлолейкозом (ХМЛ) та об’єктивною швидкістю відповіді у пацієнтів зі злоякісними пухлинами строми органів травного тракту.

 

 

 

Фармакокінетика.

Іматиніб був вивчений при одноразовому введенні в діапазоні доз від 25 до 1000 мг через 1 добу, 7 та 28 діб. Фармакокінетичні профілі аналізувалися у 1-й день, а також на 7-й день або на 28-й день, коли було досягнуто рівноважні концентрації іматинібу у плазмі крові.

Абсорбція

Абсолютна біодоступність препарату складає у середньому 98 %.

Біодоступність препарату становить у середньому 98 %. Коефіцієнт варіації AUC іматинібу у плазмі крові різний у різних пацієнтів при прийомі внутрішньо.

При застосуванні препарату з їжею із високим вмістом жирів, порівняно з прийомом натщесерце, відзначається незначне зниження ступеня всмоктування (зменшення Сmaх іматинібу на 11 % та подовження tmaх на 1,5 години, з незначним зменшенням AUC на7,4 %).

Розподіл

За даними досліджень in vitro, при клінічно значимих концентраціях приблизно 95 % іматинібу зв’язується з білками плазми крові (головним чином з альбуміном та кислим α-глікопротеїном, незначною мірою  ̶  з ліпопротеїнами).

Метаболізм

Головним метаболітом іматинібу, який циркулює у кров’яному руслі, є N-деметильоване піперазинове похідне, яке in vitro має фармакологічну активність, подібну до незміненого препарату. Було встановлено, що плазменні значення AUC цього метаболіту складають лише 16 % AUC іматинібу. Зв’язування N-деметильованого метаболіту з білками плазми крові подібне до незміненого препарату.

Іматиніб та N-деметильований метаболіт разом складають близько 65 % циркулюючої радіоактивністі (AUC (0-48)). Решта циркулюючої радіоактивності складається з ряду незначних метаболітів.
За даними досліджень in vitro, CYP3A4 є основним ферментом P450 людини, що каталізує біотрансформацію іматинібу. Група потенційних препаратів для одночасного лікування (ацетамінофен, ацикловір, алопуринол, амфотерицин, цитарабін, еритроміцин, флуконазол, оксисечовина, норфлоксацин, пеніцилін V), тільки еритроміцин (IC50 50 мкм) і флуконазол (IC50 118 мкм) показали інгібуючу дію на метаболізм іматинібу, яка може мати клінічне значення.

Іматиніб, за даними досліджень in vitro, може бути конкурентним інгібітором маркера субстратів CYP2C9, CYP2D6 і CYP3A4/5. Значення Кі у мікросомах печінки людини було 27, 7,5 і 7,9 мкмоль/л відповідно. Максимальні концентрації у плазмі крові іматинібу у хворих становили 2-4 мкмоль/л, отже гальмування CYP2D6 та/або CYP3A4/5-метаболізму препаратів у сироватці крові можливе. Іматиніб не втручається у біотрансформацію 5-фторурацилу, але гальмує метаболізм паклітакселу в результаті конкурентного інгібування CYP2C8 (Ki = 34,7 мкм). Це значення Кі набагато вище, ніж очікується у плазмі крові у хворих, які застосовують іматиніб, отже немає взаємодії, що очікується у препаратів для одночасного лікування або 5-фторурацилом, або паклітакселом і іматинібом.

Виведення

Після перорального застосування 14С-поміченого іматинібу приблизно 81 % виводиться за 7 діб, з калом – 68 % від введеної дози, з сечею – 13 % від дози. У незміненому стані виводиться приблизно 25 % дози (20 % з калом та 5 % – сечею). Решта виводиться у вигляді метаболітів.

Фармакокінетика у плазмі крові

Період напіввиведення t1/2 іматинібу у здорових добровольців становить приблизно 18 годин, що підтверджує той факт, що призначення препарату 1 раз на добу є прийнятним. У діапазоні доз від 25 до 1000 мг спостерігається пряма лінійна залежність AUC від величини дози. При введенні повторних доз, призначених 1 раз на добу, фармакокінетика іматинібу не змінюється, кумуляція препарату при постійному прийомі дози 1 раз на добу була в 1,5 ̶ 2,5 разу більше від початкового значення.

Фармакокінетика у пацієнтів із гастроінтестінальними стромальними пухлинами (ГІСТ)  

У хворих з ГІСТ експозиція була у 1,5 разу вищою, ніж у хворих з ХМЛ при застосуванні тієї ж дози (400 мг). За попереднім аналізом фармакокінетики у пацієнтів з ГІСТ були встановлені три змінні (альбумін, WBC і білірубін), що мали статистичне відношення до фармакокінетики іматинібу. Зниження значення альбуміну викликало зменшення кліренсу (CL/F), а також більш високий рівень WBC, що призвело до скорочення CL/F. Однак ці показники не є достатньо значущі, щоб коригувати дози. У цій популяції пацієнтів наявність метастазів у печінці потенційно може призвести до печінкової недостатності та зниження метаболізму.

Фармакокінетика популяцій

За фармакокінетичними даними  у хворих на ХМЛ був невеликий вплив віку  на об’єм розподілу (12 % збільшення у хворих віком >65 років). Цю зміну не можна вважати клінічно значущою. Було відзначено невеликий вплив маси тіла на величину кліренсу іматинібу; для пацієнтів з масою тіла 50 кг середній кліренс складає 8,5 л/год, а для пацієнтів з масою тіла 100 кг середній кліренс зросте до 11,8 л/год. Ці зміни не є достатньою підставою для корекції дози, яку визначають відповідно до ваги. Фармакокінетика іматинібу не залежить також від статі та віку. 

Фармакокінетика у дітей

Як і у дорослих пацієнтів, іматиніб у дітей швидко всмоктувався після прийому внутрішньо в обох фазах досліджень. Застосування дітям в дозах 260 та 340 мг/м2/добу досягає такого ж клінічного значення, як при дозах 400 мг та 600 мг у дорослих пацієнтів. Порівняння  AUC(0-24) у 8-й день  і у 1-й день на рівні дози 340 мг/м2/добу виявило кумуляції, кратні 1,7, після повторного застосування.

Пацієнти з порушенням функції органів

Іматиніб та його метаболіти незначною мірою виводяться нирками. Оскільки нирковий кліренс іматинібу невеликий, у пацієнтів з нирковою недостатністю зниження загального кліренсу незначне. Зростання становить приблизно від 1,5 до 2 разів.  Хоча результати фармакокінетичних аналізів показали, що існують значні варіації впливу, середній вплив іматинібу не збільшувався у пацієнтів з різним ступенем печінкової дисфункції порівняно з пацієнтами з нормальною функцією печінки.

 

Клінічні характеристики.

Показання.

-  Лікування пацієнтів (дорослих та дітей) з уперше діагностованою позитивною (Ph+) (з наявністю в лейкоцитах філадельфійської хромосоми (bcr-abl)) хронічною мієлоїдною лейкемією (ХМЛ), для яких трансплантація кісткового мозку не розглядається як перша лінія терапії;

-  лікування пацієнтів (дорослих та дітей) з Ph+ ХМЛ у хронічній фазі після невдалої терапії інтерфероном альфа в фазі акселерації або в фазі бластного кризу;

-  у складі хіміотерапії дорослих пацієнтів з уперше діагностованою позитивною гострою лімфобластною лейкемією (Ph+-ГЛЛ) з наявністю в лейкоцитах філадельфійської хромосоми;

-  як монотерапія для дорослих пацієнтів з гострою лімфобластною лейкемією (Ph+-ГЛЛ) у стадії рецидиву або яка важко піддається лікуванню;

-  лікування дорослих пацієнтів з мієлодиспластичними/мієлопроліферативними захворюваннями (МДС/МПЗ), пов’язаними з активацією рецептора тромбоцитарного фактора росту (ТФР);

-  лікування дорослих з гіпереозинофільним синдромом (ГЕС) та/або хронічною езозинофільною лейкемією (ХЕЛ) з перебудовою генів FIP1L1-PDGFRα;

-  лікування дорослих пацієнтів з Kit (CD117)-позитивними неоперабельними і/або метастатичними злоякісними гастроінтестинальними стромальними пухлинами (ГІСТ);

-   ад’ювантна терапія дорослих пацієнтів, у яких існує високий ризик рецидиву Kit (CD117)-позитивних злоякісних шлунково-кишкових стромальних пухлин (ГІСТ) після резекції. Пацієнти, у яких існує низький чи мінімальний ризик, можуть не отримувати ад’ювантну терапію;

-   лікування дорослих пацієнтів із неоперабельною випнутою дерматофібросаркомою (DFSP) та дорослих пацієнтів із рецидивною та/або метастатичною DFSP, які не можуть бути видалені хірургічним шляхом.

 

Протипоказання.

Гіперчутливість до активної речовини або допоміжних речовин, які входять до складу препарату.

 

Взаємодiя з iншими лiкарськими засобами та інші види взаємодій.

Лікарські засоби, які можуть підвищувати концентрацію іматинібу в плазмі крові

Речовини, які пригнічують активність ізоферменту CYP3A4 цитохрому Р450 (наприклад, кетоконазол, інтраконазол, еритроміцин, кларитроміцин), можуть знижувати метаболізм і підвищувати концентрацію іматинібу. Відзначалося істотне підвищення концентрації іматинібу (середнє значення Сmax i AUC підвищувалося на 26 % і 40 % відповідно) у здорових осіб, коли препарат призначали сумісно з разовою дозою кетоконазолу (інгібітор CYP3A4). Слід дотримуватися обережності при призначенні іматинібу одночасно з інгібіторами класу CYP3A4. 

Лікарські засоби, які можуть знижувати концентрацію іматинібу в плазмі крові

Речовини, які є стимуляторами активності CYP3A4, можуть збільшувати метаболізм і знижувати концентрацію іматинібу в плазмі. Одночасно призначені лікарські засоби, які стимулюють CYP3A4 (наприклад дексаметазон, фенітоїн, карбамазепін, рифампіцин, фенобарбітал, звіробій), можуть послабляти дію іматинібу.

Лікарські засоби, концентрація яких може змінюватися під впливом іматинібу

Препарат підвищує середнє значення Сmax i AUC симвастатину (субстрат CYP3A4) у 2 та 3,5 разу відповідно, що вказує на пригнічення CYP3A4 іматинібом. Тому слід бути обережними, призначаючи іматиніб одночасно з субстратами CYP3A4 з вузьким терапевтичним профілем (наприклад циклоспорин або пімозид), а пацієнтів необхідно попереджати про це, щоб уникнути або обмежити застосування лікарських засобів, що містять парацетамол. Іматиніб  може підвищувати концентрацію у плазмі крові інших лікарських засобів, метаболізованих CYP3A4 (триазолобензодіазепінів, дигідропіридинів та інших блокаторів кальцієвих каналів, інгібіторів HMG-CoA редуктази тощо).

Оскільки варфарин метаболізується CYP2С9, пацієнтам, для яких необхідні препарати, що знижують згортання крові, слід приймати низькомолекулярний або стандартний гепарин.

In vitro іматиніб пригнічує активність ізоферменту CYP2D6 цитохрому Р450 у концентраціях, подібних до концентрацій, що впливають на активність CYP3A4. Тому системний вплив на субстрати CYP2D6 потенційно підвищується, якщо їх призначають разом із іматинібом. Хоч ніякі специфічні дослідження не проводилися, слід дотримуватися обережності.

 

Особливостi застосування. 

Терапію мають проводити лікарі, які мають досвід лікування пацієнтів з ХМЛ або злоякісними пухлинами строми органів відповідно.

У дорослих ефективність застосування визначають за звичайними гематологічними та цитогенетичними даними відповіді на лікування при ХМЛ без прогресування хвороби, за звичайними гематологічними та цитогенетичними даними відповіді при Ph+-ГЛЛ, МДС/МПЗ, за гематологічними даними відповіді при ГЕС/ХЕЛ та за об’єктивною відповіддю на лікування у дорослих пацієнтів з позитивними неоперабельними та/або метастатичними злоякісними шлунково-кишковими стромальними пухлинами (ГІСТ), при ДФСП та при ад’ювантній терапії рецидивної ГІСТ. Досвід застосування пацієнтам з МДС/МПЗ, асоційованими з перебудовою генів FIP1L1-PDGFRα, дуже обмежений. Винятком є вперше діагностована хронічна мієлоїдна лейкемія (ХМЛ). Даних контрольованих клінічних досліджень щодо підвищення рівня виживання при вказаних захворюваннях немає.

Застосовувати препарат слід під час їжі, запиваючи 1 склянкою води, щоб звести до мінімуму ризик ураження шлунково-кишкового тракту (ШКТ).

Якщо терапію проводять одночасно з іншими препаратами, які індукують CYP3A4 (наприклад, дексаметазон, фенітоїн, карбамазепін, рифампіцин, фенобарбітал, звіробій (Hypericum perforatum)), це може значно зменшити дію препарату, збільшуючи ризик неотримання відповіді на лікування, також має значення потенційний ризик виникнення взаємодій між лікарськими засобами. Таким чином, супутнього застосування потужних індукторів CYP3A4 і іматинібу слід уникати.

У пацієнтів з гіпотиреозом після тиреоїдектомії, яким застосовують замісну терапію левотироксином, слід ретельно контролювати рівень ТТГ.

Метаболізм іматинібу відбувається в основному у печінці, і лише 13 % метаболізується нирками. Тривалість дії може збільшуватися у разі порушення функції печінки, тому іматиніб слід застосовувати з обережністю пацієнтам з порушенням функції печінки та печінковою недостатністю. Оскільки на цей час немає даних щодо клінічних випробувань застосування іматинібу пацієнтам з порушеною функцією печінки, ніяких спеціальних рекомендацій відносно дозування немає. Препарат не призначають пацієнтам з вираженою печінковою недостатністю, за винятком тих випадків, коли це необхідно за життєвими показаннями. У цьому випадку слід ретельно перевіряти рівні показників периферичної крові (рівні лейкоцитів) та печінкових ферментів. Мало місце виникнення некрозу печінки.

При комбінованій терапії іматинібом з високими дозами хіміотерапевтичних препаратів у пацієнтів з Ph+-ГЛЛ спостерігалися прояви транзиторного порушення функції печінки у вигляді підвищення рівня трансаміназ та гіпербілірубінемії.

Виражена затримка рідини (плевральний випіт, набряк, набряк легенів, асцит) спостерігалася приблизно у 2,5 % пацієнтів з уперше виявленою ХМЛ, яким застосовували іматиніб. Тому рекомендується регулярно перевіряти вагу пацієнтів. У разі раптового швидкого збільшення ваги слід провести ретельне обстеження пацієнта і при необхідності призначити відповідні підтримувальні та терапевтичні заходи. У клінічних дослідженнях спостерігалося кілька таких випадків у пацієнтів літнього віку та пацієнтів із серцево-судинними хворобами в анамнезі.

У хворих з гіпереозинофільним синдромом (ГЕС) спостерігалися поодинокі випадки кардіогенного шоку/ лівошлуночкової дисфункції, пов’язані з терапією. Ці явища мали місце при застосуванні системних стероїдів на фоні застосування іматинібу. Мієлодиспластичні/мієлопроліферативні захворювання, можливо, були пов’язані з високим рівнем еозинофілів. Порушення на ЕКГ у хворих з МДС/МПД потрібно розглядати як пов’язані з високими рівнем еозинофілів. Якщо спостерігаються патологічні реакції, можливе профілактичне застосування системних стероїдів (1-2 мг/кг) протягом 1-2 тижнів як супутня з іматинібом терапія на етапі початкової фази лікування.

У ході дослідженнь у пацієнтів з неоперабельною та/або метастатичною ГІСТ були зареєстровані шлунково-кишкові та внутрішньопухлинні кровотечі. Виходячи з наявних даних, відсутні фактори (наприклад, розмір пухлини та її локалізація, порушення згортання крові), які б збільшували ризик виникнення будь-якого типу кровотечі у пацієнтів з кровотечами ГІСТ. Оскільки збільшення кровопостачання та схильність до кровотечі є частиною клінічної картини та клінічного перебігу ГІСТ, слід застосовувати стандартну практику і процедури для моніторингу та ведення всіх хворих з кровотечею.

Лабораторні тести.

Під час терапії необхідно регулярно робити розгорнутий аналіз крові. Лікування пацієнтів з хронічним мієлолейкозом пов’язане з розвитком нейтропенії та тромбоцитопенії. Однак виникнення цих видів цитопенії залежить від стадії захворювання, в якій проводиться лікування, і частіше зустрічається у пацієнтів з ХМЛ у фазі акселерації або фазі бластного кризу порівняно з пацієнтами з ХМЛ у хронічній фазі. Лікування у випадку виникнення нейтропенії і тромбоцитопенії можна припинити або зменшити дозу (див. розділ «Спосіб застосування та дози»).

У пацієнтів, які застосовують іматиніб, необхідно регулярно перевіряти функцію печінки (трансамінази, білірубін, лужна фосфатаза). При відхиленні лабораторних показників слід припинити терапію та/або зменшити дозу препарату.

Печінкова недостатність. Оскільки іматиніб метаболізується головним чином у печінці, при порушенні її функції можливе посилення активності іматинібу, тому його слід застосовувати з обережністю, починаючи з мінімальної початкової дози, пацієнтам з порушенням функції печінки.

Ниркова недостатність. Оскільки нирковий кліренс іматинібу незначний, у пацієнтів з нирковою недостатністю зниження загального кліренсу організму не очікується. Однак при тяжкій нирковій недостатності рекомендується бути обережними.

Іматиніб та його метаболіти виводяться нирками в незначній кількості. Кліренс креатиніну (КК), як відомо, знижується залежно від віку, але вік істотно не впливає на кінетику іматинібу. Однак, оскільки у пацієнтів з порушеною функцією нирок клінічні випробування не проводилися, ніяких спеціальних рекомендації відносно підбору дозування немає.

Пацієнти літнього віку. У пацієнтів літнього віку фармакокінетика іматинібу повною мірою не досліджувалася. У клінічних дослідженнях, які включали понад 20 % пацієнтів віком від 65 років, відмінностей у фармакокінетиці препарату, пов’язаних з віком, не спостерігалося. Тому спеціальних рекомендацій щодо дозування препарату для осіб літнього віку немає.

 

Застосування у період вагітності або годування груддю.

Вагітність.

Немає ніяких даних щодо застосування препарату вагітним жінкам. Дослідження на тваринах виявили репродуктивну токсичність, але потенційний ризик для плода невідомий. 

Оставить отзыв
Как вы оцениваете этот товар?

Оставить вопрос
Как вы оцениваете этот товар?

Наверх